Auteur/autrice : Alexandre Ladoux

Neuroradiologue

Excel pour les statistiques médicales

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excelVous ne le savez peut être pas encore, mais sur Excel vous avez la possibilité de faire toutes vos statistiques. Et ça, c’est bien pratique quand on rédige une thèse, un mémoire ou un article scientifique. (Je n’ai aucun conflit d’intérêt à déclarer avec la société Microsoft®)

 

Présentation d’excel

C’est quoi, Excel ?

Excel est un tableur créé par la société Microsoft®. Il a été conçu sous forme de cellules repérées grâce à l’adressage (Cf. « adressage »).
Il est très pratique pour faire des calculs, des tableaux, et des graphiques.

La sémAntique Excel

Un document Excel est appelé classeur.

Chaque classeur possède trois feuilles de calcul par défaut, on peut les voir en bas à gauche du classeur. On peut ajouter des feuilles à sa guise en cliquant sur ce bouton :

247855

L’adressage

C’est simplement le nom d’une cellule définie par la lettre de sa colonne puis le chiffre de sa ligne.

Sur l’image ci-après la cellule F7.

excel1

Lorsque vous êtes dans une cellule, ses coordonnées (par exemple, F7) se colorient en orange dans les barres (en haut et à gauche).

Astuce Excel

excel2

Imaginons que vous vouliez remplir rapidement une colonne avec une succession de chiffres (ou de dates). Rentrez les deux ou trois premiers.

excel3

Sélectionnez les cases à répéter. Cliquez sur la petite croix (le petit +) en bas à droite des cases sélectionnées. Tirez vers le bas. Relâchez.

excel4

Vos cellules sont remplies automatiquement.

Cette astuces marche avec de multiples combinaisons. A vous de tester.

Les formules Excel

Excel permet de simplifier les calculs et de les modifier facilement. Nous allons commencer par du super simple avec de complexifier les choses. Dans ce tutoriel vous allez créer une feuille de calcul qui contient des données issues de l’analyse de vos patients. Imaginons que vous avez placé des ROI dans 6 zones chez 7 patients différents. Vous avez ensuite entré les valeurs de ces ROI dans un tableau comme suit.

Capture d’écran 2015-09-29 à 14.46.14

Moyenne

Nous allons extraire un maximum d’informations de ces données grâce aux formules proposées par Excel. Et vous allez voir que vous n’avez pas besoin d’un logiciel de statistiques plus complexe. Commençons par calculer la moyenne des valeurs obtenues par les ROI. Créer une nouvelle colonne que vous appelez moyenne.
Capture d’écran 2015-09-29 à 14.46.24

Vous cliquez ensuite dans la première case de la colonne. Vous tapez « =MOYENNE« . Les parenthèses s’ajoutent toutes seules.

Capture d’écran 2015-09-29 à 14.46.42

Ensuite vous sélectionnez toutes les cellules qui doivent être prise en compte pour le calcul de la moyenne. Et surtout vous appuyez sur ENTREE lorsque c’est fini.

Capture d’écran 2015-09-29 à 14.46.53

Ensuite vous cliquez dans le coin en bas à droite de la première case calculée et vous tirez vers le bas. Excel calcule toutes les autres moyennes des autres lignes. Rapide, efficace. Tout ce qu’on aime

Capture d’écran 2015-09-29 à 14.47.16

Somme

On peut décliner le principe avec la somme : « =SOMME() »

Capture d’écran 2015-09-29 à 14.59.09

Ecart-type

Ou encore le calcul de l’écart-type aussi appelé déviation standard : « =ECARTYPE() »

Capture d’écran 2015-09-29 à 15.01.18

Plus « compliqué » : t-test

Imaginons que l’on souhaite réaliser un test apparié pour comparer deux méthodes d’imagerie. On va réaliser un t-test. Pour cela il faut faire deux colonnes contenant les deux méthodes à comparer entre elles. Chaque ligne est une observation réalisée pour chaque méthode.

Capture d’écran 2015-09-29 à 15.09.23

Comme pour les formules précédentes, on tape « =T.TEST« . Il faut indiquer 4 argumentsà Excel. Le premier la méthode 1, le deuxième la méthode 2,  1 pour unilatéral et 2 pour bilatéral puis 1 car les observations sont pairées.

Capture d’écran 2015-09-29 à 15.09.40

Dans cet exemple, la différence n’est pas significative.

Capture d’écran 2015-09-29 à 15.09.33

Dans cet exemple, la différence est significative.

Capture d’écran 2015-09-29 à 15.26.53

Conclusion

C’est relativement simple de faire ses statistiques sur Excel car le logiciel contient la plupart des fonctions de base pour l’écriture d’un papier. Par ailleurs on le trouve plus facilement que des logiciels plus complexes. Enfin, des milliers de tutoriaux sont disponibles sur internet donc un coup de main est plus rapide à trouver.

Comme je suis très sympa, voici en téléchargement un fichier d’exemples.

Si vous avez des questions envoyez les en commentaire de l’article.

Dentascanner

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Denture lactéale

  • Termine son évolution vers l’âge de 30 mois
  • Persiste jusqu’à l’éruption de la première dent définitive : la première molaire vers 6 ans.

Denture définitive

  • Évolue de 6 ans à environ 20 ans.
  • La fin de son évolution est signée par l’éruption de la 3ème molaire ou « dent de sagesse ».

 

EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE

  • Désinclusion : ouverture du sac folliculaire et formation des racines, le sac folliculaire devient le sac parodontal
  • Éruption : fait suite à la désinclusion de la dent, jusqu’à sa position final fonctionnelle, avec fermeture des apex

EVOLUTION PATHOLOGIQUE

  • Rétention : dent en cours d’évolution (apex ouverts) qui rencontre un obstacle la plaçant en position anormale.
  • Inclusion : dent ayant terminé son évolution et restant enfermée dans son sac folliculaire.
  • Enclavement : dent ayant terminé son évolution, avec son sac folliculaire ouvert, incomplètement placée à l’arcade, en position anormale (basculée le plus souvent). Peut être bloquée par dent adjacente ou corticale mandibulaire.

 

Canal mandibulaire : artère et nerf alvéolaire inférieure

 

Dentascanner Etude du VOLUME OSSEUX DISPONIBLE avant implant

  • Volume osseux disponible dans tous les plans
  • Qualité osseuse du site d’implantation
  • Visualisation des structures à éviter (notamment canal mandibulaire avec description de son trajet  / dent concernée)

catwood zarb

Anatomie des dents au panoramique dentaire

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Plein écran
(Copyrights Brett Young)

[TDM] Dentascanner

Calcul de la clairance de la créatinine

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Calcul de la clairance de la créatinine selon Cockroft & Gault (< 65 ans)
 Calcul de la clairance de la créatinine selon MDRD (> 65 ans)

Cet outil de calcul de la clairance de la créatinine est proposé à titre indicatif.
Il s’adresse aux professionnels de santé formés.
Le site www.pinkybone.com ne peut être tenu pour responsable en cas de conséquences indésirables.

Résultats du calcul de la Clairance de la créatinine
[0 – 30] mL/min
Insuffisance rénale sévère

⇒ pas d’injection sauf nécessité absolue et avis spécialisé
 [30-60] mL/minInsuffisance rénale modérée

⇒ chercher alternative à l’injection
 [60-80] mL/min
Insuffisance rénale légère

⇒ a priori pas de risquede néphropathie induite
 > 80 mL/min
Normale

⇒ A PRIORI PAS DE RISQUEDE NÉPHROPATHIE INDUITE

 

Formules du calcul de la clairance de la créatinine

Calcul de la clairance de la créatinine selon Cockroft et Gault

  • Chez l’homme =  \frac{1,23 \cdot Poids \cdot (140-age)}{creatinine}
  • Chez la femme =  \frac{1,04 \cdot Poids \cdot (140-age)}{creatinine}

Calcul de la clairance de la créatininee selon MDRD

MDRD = Modification of Diet in Renal Disease

  • Chez l’homme = 186 x (créatinine (µmoles/L) x 0,0113)-1,154 x âge– 0,203
    • x 1,21 pour les patients à peau noire
    • x 0,742 pour les femmes

 

Facteurs de risque de néphropathie induite à l’injection de produit de contraste iodé

  • Insuffisance rénale pré-existante
  • Diabète avec insuffisance rénale
  • Hypoperfusion rénale
  • Prise de médicaments néphrotoxiques ou modifiant la fonction rénale
  • Myélome avec protéinurie
  • Injection de produit de contraste iodé dans les 72 heures précédentes
  • Age supérieur à 65 ans

Si présents
⇒ dosage de la créatininémie < 3 mois et renouveler 2-3 jours après l’injection de produit de contraste iodé
⇒ arrêt metformine 48 heures après l’injection de produit de contraste iodé
⇒ hydratation +++ (2 Litres / 24h avant et après injection de produit de contrast iodé)
⇒ intervalle de 3-5 jours avec nouvelle injection de produit de contraste iodé
⇒ en cas de doute, avis spécialisé (néphrologue)

Fiche Rein de la SFR

Matériel IRM compatible

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Cette fiche est proposée à titre indicatif.IRM
Elle s’adresse aux professionnels de santé formés.
Le site www.pinkybone.com ne peut être tenu pour responsable en cas de conséquences indésirables.

⇒Liste des dispositifs implantables compatibles (ou non) avec l’IRM

 

Contre-indications absolues

  • Pacemaker
  • Défibrillateur cardiaque implantable
  • Sondes urinaires thermiques

 

Contre-indications absolues à discuter si pronostic vital engagé

  • Possibilité de réalisation de l’examen sous conditions très strictes (constructeur prévenu, utilisation d’une bird cage, etc) :
    • Neurostimulateurs
    • Implants cochléraires
    • Pompes à insuline
    • Clips vasculaires ferromagnétiques intra cérébraux
    • Corps étranger metallque intra-oculaire, du système nerveux ou du système vasculaire

 

Contre-indications relatives

  • < 3 mois de grossesse (principe de précaution)
  • Claustrophobie
  • Implant métallique s
    • En fonction du métal et de la zone d’implant
    • Non ferromagnétique : post-op immédiat
    • Peu ferromagnétique (filtres, coils, stents) : délai de 6 semaines
  • Éclats métalliques
    • En fonction du métal et de la zone d’implant

 

En cas de doute

 

Cas des valves de dérivation ventriculaire

  • Informer le chirurgien avant l’examen pour régler la valve à la sortie de l’IRM

[Rx] Rachis cervical

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RADIOGRAPHIES DU RACHIS CERVICAL

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Face, profil, bouche ouverte, 3/4

RESULTATS
Pas d’anomalie de la minéralisation osseuse.
Pas d’anomalie de la statique sur cet examen réalisé en charge.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Respect de la hauteur des corps vertébraux et des espaces inter-somatiques.
Foramens de conjugaison libres.
Bonne congruence des massifs articulaires.
Intégrité de l’odontoïde.
Pas de calcification des parties molles d’allure pathologique.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

[Rx] Bassin

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RADIOGRAPHIES DU BASSIN

INDICATION
Bilan radiologique.

RÉSULTATS
Bassin,
Respect des articulations sacro-iliaques.
Intégrité des cadres obturateurs.
Respect des articulations coxo-fémorales.
Pas de lésion lytique ou condensante suspecte décelée.
Pas de calcification des parties molles.

A droite,
A gauche,
Pincement de l’interligne articulaire coxo-fémoral supéro-latéral de face (normale 4,2 mm homme, 3,9 mm femme)
Pincement interligne coxo-fémoral antéro-supérieur de profil
Ostéophhytose péri acétabulaire
Ostéocondensation sous chondrale prédominant sur l’acétabulum
Géodes sous chondrales
Epaississement de la corticale inférieure du col fémoral (très spécifique)

CONLCUSION
Pas d’anomalie osseuse décelée.
Coxarthrose stade 0 selon Kellgren et Lawrence
Coxarthrose stade 1 selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire, ostéophytose péricapitale douteuse
Coxarthrose stade 2 selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire, ostéophytose, sclérose osseuse modérée
Coxarthrose stade 3  selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire net avec discrète ostéophytose, sclérose osseuse avec kyste, déformation de la tête fémorale et de l’acétabulum inime
Coxarthrose stade 4 selon Kellgren et Lawrence : disparition de l’espace articulaire avec sclérose osseuse et kyste, importante déformation de la tête fémorale et de l’acétabulum, avec ostéophytose majeure.

[TDM] Rachis cervical

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SCANNER DU RACHIS CERVICAL

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Sans injection de produit de contraste.
DLP :  mGy.cm

RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Respect de hauteur des corps vertébraux.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Bonne congruence des massifs articulaires.
? Ostéophytose antérieure modérée étagée.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.
Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure.
Les foramens de conjugaison sont libres.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.
Calcifications carotidiennes et vertébrales bilatérales.

CONCLUSION
Cervicarthrose très modérée sans conflit radiculaire décelé.
Absence d’anomalie décelée

[TDM] TSA (court)

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ANGIOSCANNER DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES

INDICATION
Recherche de sténose des vaisseaux du cou.

TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur les troncs supra-aortiques

RÉSULTATS
– Crosse de l’aorte : absence de variation anatomique notable. Pas de calcification de la paroi.
– TABC : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère sous-clavière droite : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas
d’anomalie de paroi.
– Artère sous-clavière gauche : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.
Pas d’anomalie de paroi.
– Artère carotide droite : pas d’anomalie ostiale. Pas de sténose bulbaire ou sus bulbaire.
– Artère carotide gauche : pas d’anomalie ostiale. Pas de sténose bulbaire ou sus bulbaire.
– Artère vertébrale droite : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.
– Artère vertébrale gauche : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.

CONCLUSION
Pas de sténose significative des vaisseaux à destinée cervico-encéphalique

Reconstructions curvillignes mises à disposition sous forme de planches et sur le PACS.

 

Fiches connexes

Sténose carotidienne

Anatomie – Vasculaire

[TDM] TSA (long)

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ANGIOSCANNER DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES

INDICATION
Bilan.

TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur les troncs supra-aortiques.
DLP :        mGy.cm.

RESULTATS
Injection de qualité satisfaisante.

Imprégnation athéromateuse calcifiée diffuse.

Etage thoracique,
– Crosse de l’aorte : absence de variation anatomique notable. Pas de calcification de la paroi.
– TABC : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.

Etage cervical droit,
– Artère sous-clavière : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère carotide primitive : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Bulbe carotidien : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne extra-crânienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne intra-pétreuse : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Carotide interne intra-caverneuse et supra-clinoïdienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère vertébrale : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi. Terminaison en artère basilaire.

Etage cervical gauche,
– Artère sous-clavière : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère carotide primitive : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Bulbe carotidien : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne extra-crânienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne intra-pétreuse : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Carotide interne intra-caverneuse et supra-clinoïdienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère vertébrale : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi. Terminaison en artère basilaire.

 

Etage intra-cranien,
– Polygone de Willis : pas de sténose intra crânienne. Pas d’image ectasiante évidente.

CONCLUSION
Pas de sténose significative.
Imprégnation athéromateuse par ailleurs modérée.

Reconstructions curvilignes mises à disposition sur le PACS.

 

Fiches connexes

Sténose carotidienne

Anatomie – Vasculaire

Masses cervicales kystiques

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Diagnostics à évoquer devant une masse cervicale kystique

Lésions congénitales

Médiane

  • Kyste du tractus thyréoglosse (KTT)
  • Kyste dermoïde et épidermoïde (orbite, plancher buccal, nez)

Latérocervicale

  • Kystes branchiaux
    • 1er arc : parotide
      • Orifice dans le triangle de Poncet (conduit auditif externe / bord basilaire de la mandibule / os hyoïde)
    • 2ème arc +++ : amygdales, SCM
      • Type 1 : en avant du SCM
      • Type 2 : le plus fréquent, en avant et en dehors des gros vaisseaux
      • Type 3 : entre carotide interne et carotide externe
      • Type 4 : le long de la paroi pharyngée latérale
    • 3ème / 4ème arc : abcès basicervical gauche au contact du pôle supérieur de la thyroïde +/- fistule dans le sinus piriforme
  • Lymphangiome kystique, malformations veineuses
  • Kyste thymique
  • Kyste bronchogénique cervical
  • Ranula (mucocèles salivaires du plancher buccal)
  

 

 

Causes néoplasiques
  • Adénopathies +++
  • Tumeurs nécrotiques ou kystiques (schwannome)

 

 

 

 

Causes inflammatoires, infectieuses
  • Tuberculose
  • Adénite suppurée
  • Abcès, cellulite
  • Kystes mucosalivaires rétentionnels
  • Diverticules pharyngolaryngés (Zencker)

 

Kystes glandulaires
Parotide / Thyroïde

Tumeurs des glandes salivaires

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IRM : protocole d’exploration des tumeurs des glandes salivaires

  • Axiale T1 et T2 SANS FAT SAT (avec FAT SAT si post opératoire)
  • Axiale T2 ganglions cervicaux si tumeur maligne
  • Axiale diffusion b0 b1000
  • Dynamique axiale après injection de gadolinium, 40 phases, 2-3 s entre chaque phase
  • Axiale et coronale T1 gado FAT SAT
  • Reconstructions perfusion : ROI sur la lésion uniquement en zone tissulaire (en hT2), en dehors hémorragie ou kyste
  • Reconstructions diffusion: ROI sur la portion tissulaire en dehors hémorragie, calculer un rapport avec parotide controlatérale
  • Localisation : veine rétro-mandibulaire : en dehors: superficiel, en dedans : profond

Pathologies des glandes salivaires

  • Pathologie glande submandibulaire : lithiasique le plus souvent, si tumoral plutôt malin
  • Pathologie glande parotide : tumorale le plus souvent
    • 80% tumeur bénigne dominé par l’adénome pléomorphe (3/4 des tumeurs)
    • 10-15% tumeur maligne dominé par le carcinome muco-épidermoïde

DÉMARCHE diagnostique devant une tumeur des glandes salivaires

  1. Eliminer kyste, lipome, hémangiome
    1. Hémangiome : plutôt chez l’enfant
      1. Enfant : unilatéral non douloureux, augmente de V puis régresse spontanément
      2. Adulte : augmente de taille et ne disparait pas
      3. IRM : Lobulée, hT1, HT2, «flow void», Ca2+ phlébolithes (TDM), Pdc intense hétérogène
    2. Kyste : (branchial 1er arc, dermoïde, lymphoépithélial/VIH, tumeur de Whartin kystique, Cf. Masses cervicales kystiques)
      • Signal variable en T1, HT2, pas de prise de contraste (sauf CAL kystique)
    3. Lipome : localisation superficielle le plus souvent
      • HT1 et HT2, signal disparait en saturation de graisse
  2. Approche diagnostique : analyse morphologique puis fonctionnelle
BENIN [80%] MALIN [20%]
Contours Bien limités Mal limités
Signal hyperT2 liquidien hypoT2
Nécrose centrale – +
Capsule périphérique hypoT2 +
le plus souvent adénome pléiomorphe)		 –
Envahissement de voisinage – Infiltration de la graisse
Adénopathie – +
Infiltration périneurale – +
ADC relatif élevé (>1.3) sauf CAL bas ( < 1.0)

ALGORITHME DIAGNOSTIQUE

parotide

Courbes de perfusion des tumeurs des glandes salivaires
Type A : Plateau ascendant
Adénome pléomorphe cellulaire ou non		  typeA
Type B : Prise de contraste rapide et wash-out > 30%
Tumeur de Warthin		  TypeB
Type C : Prise de contraste rapide avec plateau ou wash-out < 30 %
Courbe aspécifique		  TypeC

Synthèse sur les tumeurs des glandes salivaires

Histologie Clinique IRM
Adénome pléomorphe
(3/4 des tumeurs parotide)
  • Contours polylobés
  • h/isoT1, HT2 liquidien
  • Capsule périph hT2
  • rADC élevé > 1,0
  • Perf : plateau ascendant
Tumeur de Warthin
(Anciennement cystadénolymphome)
  • Homme 45-60 ans
  • Tabac +++
  • Pole inférieur le + souvent
  • 15% : multiple et bilatéral
  • Dégénérescence rare
  • Pole inférieur
  • hT1, hT2
  • Possible portion kystique
  • Possible hyperT1
  • Possible multiples  et bilat
  • Perf : pdc rapide et wash out important > 30%
  • rADC < 1,0
Tumeur maligne :

  • Carcinomes
  • Lymphome (gg parotidien)
  • Métastase
  • Paralysie faciale possible (VII) ou atteinte V3
  • Contours flous
  • hT2
  • rADC < 1,0 (< 0,5 penser lymphome)
  • Perf : pdc rapide et wash out faible < 30%
  • Envahissement adjacent
  • Infiltration péri-neurale
  • Nécrose centrale
  • Adénopathies nécrotiques

Diagnostics différentiels

Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)

Ganglion intra parotidien

Traumato – Le Fort

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Classification des fractures disjonction du massif facial selon Le fort

Le Fort I

Disjonction entre le palais osseux et le reste du massif facial

  • Trait passant au dessus de l’apex des dents
  • Trait passant au dessus de l’épine nasale
  • Trait passant au dessous des cornets inférieurs
  • Ne touche pas ou peu les apophyses ptérygoïdes (1/3 inférieur)
  • Intégrité des zygomatiques et des parois orbitaires
  LeFort1dLeFort1a

Le Fort II

Disjonction entre la face antérieure et le reste du massif facial

  • Trait passant par le complexe naso orbitaire (pyramide nasale)
  • Trait de fracture passant par le rebord inférieur du cadre orbitaire
  • Trait passant pas le massif ethmoïdal
  • Trait passant par le rebord orbitaire inférieur (plancher de l’orbite)
  • Trait passant par le maxillaire
  • Trait passant par le 1/3 moyen des apophyses ptérygoïdes
  • Intégrité des zygomatiques
  LeFort2bLeFort2a

Le Fort III

Disjonction de tout le massif facial

  • Trait passant par le complexe naso orbitaire (pyramide nasale)
  • Trait passant pas le zygomatique
  • Trait passant pas les petites et grandes ailes du sphénoïde
  • Trait passant par le labyrinthe ethmoïdal
  • Trait passant par les parois latérales des cadres orbitaires
  • Trait passant par le 1/3 supérieur des apophyses ptérygoïdes
 LeFort3b LeFort3a

Otospongiose

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Classification de Veillon de l’otospongiose

Type 0
  • Pas d’anomalie
Type 1
  • 1A : Platine épaissie (> 0,6 mm) et hypodense
  • 1B : Hypodensité de la fissula ante fenestram (pré stapédienne)
    ≤ 1 mm, sans extension labyrinthique moyenne antérieure
Type 2
  • Hypodensité de la fissula  ante fenestram (pré stapédienne)
    > 1 mm, sans contact avec la cochlée
Type 3
  • Hypodensité de la fissula  ante fenestram (pré stapédienne)
    > 1 mm, avec contact avec la cochlée
Type 4
  • 4A : Hypodensités péri-cochléaires
  • 4B : Hypodensités labyrinthiques postérieures (canaux semi-circulaires ou vestibule)

 

Otospongiose

Otospongiose

Anatomie – Sinus

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(Copyrights Brett Young)

Anatomie coronale des sinus

Anatomie coronale des sinus

  • Cellule de Haller (ethomido-maxillaire), juste au dessus de l’infundibulum
  • L’unfundibulum se draine dans le méat moyen

Anatomie axiale des sinus

Anatomie axiale des sinus

  • Racine cloisonante du cornet moyen délimite ethmoïde antérieur et postérieur
  • La bulle ethmoïdale est la cellule juste en avant de la racine cloisonnante
  • Foramen sphéno palatin
  • Fente ptérygo palatine à pédicule nerveux (canal V2, pédicule du grand palatin) –> vient au contact des dents de sagesse (préciser si dent antrale)

Anatomie sagittale des sinus

Anatomie sagittale des sinus

 

Organisation

  • Système antérieur
    • Sinus maxillaire
    • Sinus frontal
    • Cellules éthmoïdales antérieures
  • Drainage => Méat moyen
  • Système postérieur
    • Cellules sphénoïdale
  • Drainage => partie post de la fosse nasale
  • Cellules éthmoïdales postérieures
  • Drainage => Méat sup et suprême
  • Paroi latérale

Variantes gênant le drainage (à préciser dans le COMPTE RENDU)

  • Déviation septale
  • Inversion de la courbure du cornet moyen
  • Concha bullosa
  • Variation du processus unciné
  • Cellule de Haller
  • Bulle volumineuse
  • Saillie de l’agger nasi dans le sinus frontal
  • Variantes exposant à un risque de complication per opératoire
  • Déhiscence de la lame papyracée
  • Asymétrie de hauteur des toits ethmoidaux
  • Pneumatisation du processus clinoïde antérieur
  • Cellule d’Onodi volumineuse
  • Hyper pneumatisation du sinus sphénoidal
  • Hypoplasie du sinus sphénoidal avec insertion du septum intersphénoidal sur le canal carotidien
  • Procidence > 2/3 canal carotidien
  • Procidence du canal optique

 

Pneumatisation des sinus selon l’age

  • Naissance : cellules ethmoïdales
  • 18 mois : début de pneumatisation des sinus maxillaires
  • 3-4 ans : cellules sphénoïdales
  • 6-7 ans : cellules frontales

 

 

Sinusites

 

[TDM] Sinus

Exophtalmie

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Grades de l’exophtalmie
L’exophtalmie est évaluée au scanner

  • Grade 0 : absence d’exophtalmie. Le 1/3 postérieur du globe ortibaire reste en arrière de la ligne bicanthale externe (LBE).

 

  • Grade 1 : le 1/3 postérieur du globe ortibaire passe par la LBE.

 

  • Grade 2 : la choroïde passe par la LBE.

 

  • Grade 3 : le globe orbitaire passe en avant de la LBE
 exophtalmie

 

Conduite à tenir devant une exophtalmie

  • Scanner (TDM) orbitaire sans injection de première intention
  • Analyse des composants orbitaires
  • Toujours des fenêtres osseuses
  • Injection si lésion difficile à caractériser et impossibilité d’IRM
  • Varice ? manœuvres positionnelles (acquisition en décubitus, puis en procubitus avec injection)
  • Exceptionnelle malformation vasculaire : angioscanner, puis temps tardif
  • Acquisition crâne et orbite si recherche de lésion encéphalique associée (contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique..) ; IRM plutôt que TDM dans ce contexte hors urgence

 

Protocole IRM

  • Axial T1 3 mm (axe du II)
  • Coronal T2 2-3mm (couvrir l’orbite) Injection si masse, inflammation
  • Axial et coronal T1 injecté avec sup graisse

 

ÉTIOLOGIE

  • Atteinte musculaire
    • Quelques muscles
    • Tous les muscles d’une orbite
      • Stase veineuse
      • Infiltration de contiguïté : NF1
    • Atteinte de tous les muscles des deux orbites
      • Infiltration au cours de certaines maladies rares : amylose, porphyrie
      • Orbitopathie dysimmunitaire
  • Lésions orbitaires extrinsèques
    • Gaine méningée : méningiome (circonférentiel, calcifications, symétrique ou pas), infiltration méningée
    • Varice orbitaires
    • Tumeur des glandes lacrymales
  • Lésions orbitaires intrinsèques
    • Nerf lui-même : gliome, PNET
    • Tumeurs choroïdiennes

Anatomie des orbites en scanner

Tumeurs neuro – TGNM

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TGNM – Tumeurs glioneuronales malignes
  • Différenciation neuronale (immunomarquage)
  • Médiane de survie 12,5 mois
  • WHO grade III et IV
  • Glioblastome avec une IRM atypique
  • Prise de contraste annulaire
  • Importance de la composante charnue
  • Atteinte méningée + +
  • Composante pseudokystique
  • Supra-tentoriel
  • Temporal > frontal
  • Unique
  • Kystique ou nécrotique
  • Hyposignal T2 périphérique
  • Œdème péritumoral modéré
  • Hémorragie intra-tumorale

 

Tumeurs neuro – SEGA

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Astrocytome sous épendymaire à cellules géantes (SEGA)
  • Sclérose tubéreuse de Bourneville (autosomique dominant, haute pénétrance, Ch 9)
  • Tumeur glio-neurale, OMS grade 1, croissance lente
  • Localisation
    • VL proche des trous de Monro
  • IRM
    • Hypo/iso T1, hétérogène T2 (Ca++)
    • Oedème peri ventriculaire, rehaussement
  • TTT
    • Chirurgical, rechute après résection

Tumeurs neuro – Rachidiennes intra-canalaires [algorithme]

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  • 5 à 10 fois moins fréquentes qu’à l’étage cérébral.
  • 60 % extra-durales
  • 30 % intra-durales extra-médullaires
  • 10 % intra-médullaires

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – intra médullaires
  • Elargissement de la moelle
  • Effacement progressif des espaces liquidiens périmédullaires
  • Faire IRM cérébrale +++
  • DDx : myélite, SEP, ischémie medullaire, MAV, syringomyélie

Ependymome

 

Astrocytome

Hémangioblastome 

 Hémangioblastome dans le cadre d'une maladie de Von Hippel Lindau

Lymphome

Cavernome

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – extra médullaires
  • Refoulement de la moelle
  • Amincissement des espaces sous arachnoïdiens d’un coté
  • Élargissement de ces espaces au niveau des deux pôles de la lésion
  • DDx: kyste arachnoïdien, méningocèle durale

Méningiome

  • Cf. Méningomes
  • 12% des méningiomes du SNC
  • Pic : 50-60 ans.
  • 80 % thoracique (postéro latéral), 15 % cervical (antérieur), 5 % lombo-sacré
  • Prédominance féminine
  • Développé à partir des cellules arachnoïdiennes
  • Implantation méningée large
  • IRM
    • Iso intense T1, élevé en T2
    • Très vascularisé : prise de contraste homogène et importante
    • Calcifications < 10 %
  • Récidives fréquentes (40% à 5 ans)

Tumeurs des gaines nerveuses

Schwannome

  • Cellules fusiformes de Schwann
  • La plus fréquente dans cette localisation
  • 4ème décennie, isolé
  • Etage lombaire le plus souvent
  • Prise de contraste importante et homogène
  • Multiples dans contexte neurofibromatose de type 2 (bilatéraux, vestibulaires ++)

Neurofibrome

  • Neurofibromatose de type 1
  • Risque de dégénérescence sarcomateuse

Ganglioneurome

Paragangliome

  • Cf. Paragangliome
  • Prédominance au niveau du cône médullaire
  • Isosignal T1, hypersignal T2, hétérogène, hémorragique

Métastases intradurales

  • Le plus souvent primitif connu

 

Tumeurs rachidiennes extra durales
Refoulement et compression de la moelleEffacement progressif des espaces sous arachnoïdiensInfiltration de la graisse épidurale aux pôles de la lésion

  • Epidurite carcinomateuse
  • Epidurite lymphomateuse
  • Neuroblastome
  • lipomatose

DDx: spondylodiscite, hématome péridural

Métastases

  • Chez l’adulte métast. extra-durales > intra-durales > intra-médullaires
  • AdénoK ( poumon, sein), mélanome, lymphome, leucémie et SNC
  • LCR : +
  • Prédominent en région lombaire
  • Clinique
    • Radiculopathie, myélopathie progressive
    • Sans rémission
  • Scanner : souvent normal
  • IRM :
    • T1 et T2 : Masses iso-intenses / moelle et racines
    • Aspect hétérogène du sac dural
    • T1 + Gado : rehaussement intense
    • Nodules multiples
    • Carcinomatose méningée
    • Masse focale
    • Épaississement de la queue de cheval
  • Analyser l’os en STIR à la recherche de métast. Os. Exploration encéphalique
  • Traitement – pronostic
    • Radiothérapie- chimiothérapie Survie < 1 an
  • Diagnostic differentiel
    • Epaississement post-radique des racines

 

Causes des PDC DES RACINES DE LA QUEUE DE CHEVAL

  • Méningite
  • Maladie de Lyme et encéphalite à tique
  • Carcinose méningée
  • Sd de Guillain Barré : polyneuropathie aigue inflammatoire
  • Polyradiculopathie à cytomegalovirusliée au stade sida
  • (Sarcoïdose)
  • (Lymphome leptoméningé)
  • (Arachnoïdite)
  • (Maladie de Krabbe)

Tumeurs neuro – Pinéale

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Pinéaloblastome
  • Malin +++
  • Garçon jeune
  • Lobulée irrégulière (PNET)
  • Signal variable T1, HS T2
  • Rehaussement hétérogène
  • Envahissement de voisinage
  • Dissémination possible dans le LCR
  • Calcifications explosées / périphériques
  • DD : germinome

Calcifications de la glande pinéale

 

Pinéalocytome
  • De 18 à 50 ans
  • Bien limitée, arrondie, souvent < 3 cm
  • hypoS T1, HyperS T2
  • Rehaussement homogène
  • Evolution lente
  • Dissémination rare
  • Calcifications explosées / périphériques
  • DD : germinome

Calcifications de la glande pinéale

 

Kyste de la glande pinéale
  • Fréquent 25 à 40% séries autopsiques
  • Peu ou pas symptomatique
  • IRM
    • Contenu au signal proche du LCR
    • Possible hyper protidique
    • Pas de rehaussement
    • Rehaussement du parenchyme en périphérie

 

Tumeurs neuro – Paragangliome

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Paragangliome (chémodectome)
  • Tumeur neuro-endocrine
  • Rare
  • Localisation : foramen jugulaire, glomus carotidien, queue de cheval
  • Tumeur encapsulée très vasculaire
  • Age moyen : 45-50 ans
  • Clinique : non spécifique, liée à l’extension tumorale locale
  • Scanner 
    • Erosion osseuse
    • Masse prenant le contraste
  • IRM
    • T1 : masse lobulée bien limitée, iso, hypo-intense
    • Rehaussée après Gado
    • T2 : hyper-intense + dépôts d’hémosidérine
    • Aspect ponctué : vaisseaux intra-tumoraux (flow voids)
    • Images serpigineuses péri-tumorales
  • Traitement -pronostic
    • Exérèse
    • Récidive < 5%

Tumeurs neuro – Papillome

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Papillome des plexus choroïdes
  • 1 % des tumeurs cérébrales, 1ère décade
  • Dérivée de l’épithélium des plexus choroïdes
  • Localisation :
    • Intra ventriculaire
    • 50% VL
    • Gche > Dt
    • 40% V4
    • 5% toit du V3
    • 5% multiples
  • Masse polylobée en «choux fleur»
  • TDM:
    • iso dense 75%
    • Ca++ 25%
    • ± Hydrocéphalie
    • Rehaussement intense homogène, pédicule vasculaire
    • Nécrose par torsion pédiculaire
  • IRM:
    • iso T1
    • iso T2
    • lobulé
    • Bien limité.
    • Vide vasculaire possible,
    • Ca++ et sang (T2*)
    • Oedème trans épendymaire (FLAIR)
    • Rehaussement intense homogène
  • Bon pronostic, 100% de survie à 5 ans
  • Origine : épithélium des plexus choroïdes
  • Tumeur Grade I
  • 80 % avant l’âge de 20 ans (enfant-nourrisson ++)
  • Hydrocéphalie
  • Topographie :
    • Ventricule latéral : 50 % (enfant)
    • 4ème ventricule : 40 % (adulte)
    • 3ème ventricule : 5 %
    • Formes multiples : 5 %
  • DD : carcinome, méningiome

 

Tumeurs neuro – Neurocytome central

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Neurocytome central
  • Tumeur de l’adulte jeune : 20 à 40 ans F=H
  • Tumeur neuro épithéliale avec différenciation neuronale
  • Localisation:
    • Corne frontale ou corps des VL inséré sur le septum pellucidum
  • Masse polylobée, kystique, calcifiée 50 à 70%
  • IRM
    • T1 hétérogène, masse iso et kyste hypo
    • T2 hétérogène en « bulles de savon« 
    • Flow void possible
    • Perfusion : hyperperfusion possible
    • Rehaussement modéré à fort
    • SRM : pice de choline et pic à 3,55 ppm
  • TTT
    • Chirurgie si résidu, radioTTT ou gamma knife
  • Pronostic
    • Bon : 81% de survie à 5 ans
    • Rechute peu commune

Tumeurs neuro – Germinome

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Germinome
  • Germinome = séminome = dysgerminome = tératome atypique
  • Tumeurs développées à partir des cellules germinales
  • Diabète insipide
  • Elévation βHCG et αFP dans le sang et le LCR
  • Siège souvent bipolaire : région hypophysaire (50-60%) et région pinéale (30-40%)
  • Homme, deuxième décennie, 5-25 ans (10 -12 ans)
  • TDM : calcifications enfouies
  • IRM : pas de signe spécifique
    • Récessus antérieur du V3
    • Tumeur ronde lobulée bien limitée
    • Rehaussement intense et homogène
  • Souvent 2ème localisation sur la ligne médiane ⇒ IRM médullaire
  • Récessus antérieur du V3
  • DD : pinéaloblastome

Tumeurs neuro – Méningiome

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Méningiome intra crânien
  • IRM
    • Iso T1
    • T2 variable, hypo si Ca++
    • T1 + Gado : rehaussement intense et homogène
    • Prise de contraste méningée adjacente : « queue de comète »
    • Piégeage de LCR entre le méningiome et le parenchyme cérébral
    • rVSC = 7
  • Scanner
    • Masse iso à hyperdense Ca++: 5%
    • Hyperostose rare
    • Épaississement de l’os en regard
  • Localisations
    • Convexité
    • Faux du cerveau
    • Tente du cervelet
    • Angle ponto-cérébelleux
    • Base du crâne
    • Étage antérieur
    • Région sellaire
    • Gaine du nerf optique
    • Foramen magnum
    • Intra-ventriculaire
  • DD :
    • Lymphome méningé (rVSC 1.3 K2 >0)
    • Chlorome : sarcome granulocytique
      • ADC diminué -Choline élevée – Pas de lipides -rCBV: 1.5
    • Myélome
    • Métastase
    • Méningiome radio-induit
    • Hémangiopéricytome
      • > 4 cm
      • Méningiome atypique : Hétérogène, hypo T2 – Polylobé – Détruit l’os
      • Pas de dural tail – Hypervasculaire – Pas de calcification – Myo-Inositol
    • Tumeur fibreuse solitaire
    • Tuberculomes
  • Traitement et pronostic
    • Résection chirurgicale
    • +/- radiothérapie si exérèse incomplète ou tumeur agressive
    • Récidive : jusqu’à 40% si résection incomplète

 

Méningiome rachidien

  • 2ème cause de tumeur intra-durale extra- médullaire : 40% inséré sur la dure-mère , naît de reliquats de cellules arachnoïdiennes
  • Tumeur bénigne à croissance lente
  • Le plus souvent thoracique (80%)
  • Plusieurs localisations dans 1 à 3%
  • Formes multiples : neurofibromatose de type 2, méningiomatose et syndrome familial
  • Rarement se développe en sablier ou en épidural
  • Clinique
    • Femme ( 80%)
    • Entre 40 et 60 ans
    • Douleur et déficit neuro. lentement évolutif
  • IRM : masse intra-durale extra- médullaire isolée à l’étage cervical et post. en thoracique

 

Tumeurs neuro – Hémangioblastome

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Hémangioblastome
  • Contexte de Von Hippel Lindau
  • Pic : 40 ans
  • 75 % intra médullaire, 4% des tumeurs medullaires
  • Thorax > cervical, face dorsale
  • 20 % multiples
  • Iso-hyposignal T1, hypersignal T2
  • Portion kystique
  • Portion charnue se rehaussant intensément
  • Souvent avec dilatations vasculaires, serpigineuse en périmedullaire
  • Oedème péri-lésionnel marqué en FLAIR à l’étage encéphalique
  • Souvent nodulaire
  • Sur la face postérieure de la moelle

 

 

Tumeurs neuro – Médulloblastome

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Médulloblastome
  • Médulloblastome = PNET (Primitive Neuro-Ectodermal Tumor)
  • 15 à 25% tumeurs cérébrales de l’enfant <10 ans H>F
  • 40% des tumeurs de fosse postérieure de l’enfant
  • 3 à 8 ans (+ enfant < 1 an, et adulte 30 ans)
  • Tumeur embryonnaire neuroectodermal à croissance rapide WHO grade IV
  • Localisation
    • Médiane
    • 75% Vermis plus rarement cervelet
    • Antérieure dans V4, postérieure Gd citerne
    • Dissémination précoce par LCR
    • Extension angle ponto cérébello rare
    • Méta médullaires
  • Structure
    • Tumeur ronde
    • Portion solide et kystique
    • Dense
    • Ca++
    • Hémorragie rares
    • ADC bas (cellularité +++)
  • TDM : Lésion hyper dense, Ca++ rares, kyste nécrotique 20%
  • IRM
    • hypo T1, T2 variable
    • Rehaussement intense hétérogène
    • Spectro : taurine et choline élevées
    • Faire IRM médullaire +++
  • DD
  • TTT : chirurgical + chimio + radiothérapie
  • Pronostic : 50% de survie a 5 ans.

Tumeurs neuro – Lymphome

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Lymphome cérébral primitif
  • 98% de LMNH à grandes cellules de type B
  • Lésion se rehaussant fortement et de façon homogène après injection de contraste, en « tâches de bougie« 
  • 90% en supratentoriel
    • Atteinte fréquente des NGC, du corps calleux, de la SB périventriculaire
    • Plutôt frontopariétal
    • Extension le long de la paroi épendymaire
    • Atteinte des méninges
  • Croissance rapide
  • TDM
    • Spontanément hyperdense
    • Rehaussement homogène
  • IRM
    • Iso- ou hypo intense en T1 et en T2 au cortex
    • Hyperdiffusion, ADC diminué
    • Rehaussement homogène et intense
    • Œdème et effet de masse modérés
    • Perfusion : pas ou peu de néoangiogénèse, mais présence d’une rupture de la barrière hémato- encéphalique (fBV)
    • SRM : choline, lipides (++), +/- lactates augmentés
  • Preuve histologique reste obligatoire

 

Tumeurs neuro – Glioblastome / GBM

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 Glioblastome
  • Processus occupant l’espace
  • Haut grade III ou IV
  • Survie moyenne : 12 à 18 mois
  • Cellules astrocytaires : glioblastome
  • 10-15 % des tumeurs intracrâniennes
  • Adulte : 45-70 ans
  • Topographie : hémisphères cérébraux
  • Lobes :
    • temporal (71%)
    • pariétal (24%)
    • frontal (23%)
  • Macroscopie :
    • Infiltration
    • Mal limité
    • Angiogenèse
    • Nécrose ++
  • Hyperperfusion périphérique marquée
  • SRM : pic de choline dans l’œdème péri-tumoral, baisse du NAA
  • DD : MAGIC DR

 

« gliomatosis cerebri »
  • Atteinte tumorale gliale d’au moins 3 lobes
  • type I : infiltration ≥ 3 lobes
  • type II : infiltration + masse tumorale « maligne » ≥ 3 lobes
  • astrocytaire ou oligodendrogliale
  • Adulte : 40-50 ans
  • Pronostic : 52 % décès à 12 mois
 gliomatose cerebri

 

Tumeurs neuro – Métastases

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Métastases : tumeurs intra crâniennes les plus fréquentes
  • Distribution
    • Ubiquitaire
      • Hémisphères cérébraux : > 80%
      • Cervelet : 15%
      • Tronc cérébral : <1%
    • Métastase unique
      • 30% en fréquence en fonction de données autopsiques
      • Origine : prostate, sein, tractus gastro-intestinal
    • Métastases multiples
      • Origine : K primitifs inconnus, poumon, mélanome
  • Voies de propagation
    • Hématogène artérielle +++
      • Localisation préférentielle à la limite des territoires artériels (réduction du calibre vx)
      • Topographie cortico-sous-corticale à la jonction SB/SG
    • Voie veineuse
    • Autres : LCS, périneurale (K ORL), foramens de la base du crâne
  • Anatomopathologie
    • Nodule bien circonscrit
    • Nécrose fonction de la taille
    • Œdème disproportionné
      • Mais il peut être quasi-inexistant en cas de lésions multiples
    • Remaniements hémorragiques
      • Lésions très vascularisées / choriocarcinome, rein, mélanome, thyroïde, mais aussi sein et poumons
      • Parfois post-irradiation
    • Calcifications
      • Ostéosarcome, sein
  • TDM
    • Injection + 5 min ++++
  • IRM
    • Injection, double dose, délai 3 min
    • 50% de métastases solitaires
    • T1, diff, Flair, 3DT1G+ (EG), AXT1G+ (SE)
    • Augmentation rCBV
    • SRM : pic de Choline élevé, fréquence des pics de lipides et lactates
  • DD

 

Exemples des métastases intracraniennes

Tumeurs neuro – Kystiques bénignes

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  T1 T1+ T2 FLAIR b1000 ADC
Kyste arachnoïdien Asignal Asignal Hyper Asignal Asignal Elevé
Kyste épidermoïde Hypo Hypo Hyper Iso Hyper Elevé
Kyste dermoïde Hyper Hypo T1FS Hyper Hyper Hypo Iso
Kyste colloïde Iso Iso Hyper Hyper Hypo Augmenté

 

Kyste dermoïde
  • Lésion bénigne congénitale
  • Rare, plutôt sacrococcygienne
  • Masse encapsulée avec : desquamation épithéliale, poils, glandes…
  • Lésions vertébrales et cutanées associées : sinus dermique
  • Rupture possible avec méningite chimique
  • Evolution très lente
  • Clinique vers 10-20 ans
  • Imagerie
    • Masse hétérogène de grande taille avec composante graisseuse hyper T1 qui disparaît avec FAT-SAT
    • Pas de rehaussement après Gado
    • Scalloping vertébral
    • Ca++ visibles au scanner

 

 

 

Kyste arachnoïdien
  • Kyste intra-spinal, extra-médullaire contenant du LSC
  • Primitif ou secondaire
  • +/- communicant
  • 3 types :
    • type I : extra-dural (protrusion arachn. à travers une brèche durale)
    • type II : extra-dural avec des structures nerveuses (kyste de Tarlov)
    • type III : intra-dural (diverticule de l’arachnoïde)
  • IRM:
    • Masse liquidienne intra ou extra-durale extra-axiale
    • Le plus souvent postérieure à l’étage médullaire
    • Intensité = LCS
    • Unique ou multi-loculée
    • Pas de prise de contraste
    • Scaloping de la voute crânienne ou extension foraminale possible, élargissement du canal Séq. de flux : diagnostic diff / hernie médullaire trans-durale

 

 

Kyste épidermoïde, cholesteatome
  • Rare , Enfant , APC, Lombaire
  • Congénitale avec anomalies os. ou cutanées
  • Croissance lente
  • Adhère aux racines et à la leptoméninge
  • IRM
    • T1 : hétérogène proche de la moelle
    • T2 : intensité = ou > / LCS
    • Pas de rehaussement après Gado
    • Diffusion : hyper-intensité
  • Entre la 4ème et la 5ème décennie
  • Tumeur extra-axiale
  • Contours polyédriques
  • Englobe les structures vasculo-nerveuses
  • Souvent volumineuses
  • Hyposignal T1 hétérogène
  • Hypersignal T2 hétérogène
  • Pas de rehaussement
  • Hyper Diff +++

 

 

Kyste colloïde V3
  • 0,5 à 1% des tumeurs de l’adulte, adulte 20 à 40 ans, F=H
  • Migration d’un résidu endodermique dans le Velum Interpositum
  • Localisation : partie antérieure du V3 en regard trous de Monro blocage à Hydrocéphalie +++
  • TDM
    • Kyste rempli de Mucine de 0,5 à 3 cm
    • 2/3 hyper dense 1/3 iso dense
    • Ca++ possibles
    • Pas de rehaussement
  • IRM :
    • Signal variable, classiquement hyper T1, hypo T2, hyper FLAIR
  • CAT : prévenir le neurochirurgien en urgence.

 

 

Kyste neuro épithélial
  • Kyste d’origine congénitale, bénin : séquestration neuro-ectodermique
  • Asymptomatique le + souvent
  • Homme > femme de 40 ans
  • Aspect : paroi fine avec cellules endothéliales non rehaussée
  • Intra ventriculaire ⇒ asymétrie ventriculaire
  • Rarement intra parenchymateux (profond, Temp.>Par.>Fron.)
  • TTT uniquement si symptomatique (HTIC)

 

 

Kyste neuro-enterique
  • Masse intra-durale pré-médullaire et médiane
  • Jonction cervico-thoracique ou cône
  • Contours lobulés
  • Bien limitée
  • Incarcérée dans la moelle
  • Sans communication avec le LCS
  • Iso-intense au LCS ou discrètement différent
  • Pas de rehaussement après Gado
  • Malformations vertébrales associées

 

 

Cavum du septum pellucidum
  • Cavité kystique communicante
  • 100% chez les prématurés
  • 85% à la naissance
  • Simule une asymétrie ventriculaire
  • Appellation cavum de Vergae en postérieur

 

 cavum-septum-pellucidum-and-vergae

 

Cavum du velum interpositum
  • Dilatation d’une citerne normale
  • Asymptomatique
  • Éliminer un kyste épidermoïde ou arachnoïdien

 

 cavum-velum-interpositum-cyst

Tumeurs neuro – Épendymome

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Épendymome
  • 10% des tumeurs cérébrales – enfant 1ère / 3ème décade
  • 30% des tumeurs intracrâniennes < 3 ans
  • 30% tumeurs médullaires de l’enfant
  • 50% tumeurs gliales médullaires de l’adulte
  • Pic : 40-50 ans, bénin dans 80% des cas
  • Cône médullaire (50%) et cervical
  • Parfois révélés par une HSA
  • Cellules épendymaires
  • Tumeur à croissance lente WHO II ou III
  • Pronostic : 60 à 70% de survie a 5 ans, récidive locale fréquente
  • Atteinte ch 22 -> Neurofibromatose de type 2 (S. M. E.)
  • Localisation
  • Structure
    • Tumeur lobulée
    • Ca++
    • Hémorragie possibles.
    • Refoule les structures adjacentes
  • IRM
    • iso T1, hyper T2
    • Calcifications, hémorragie,
    • Kystes
    • Rehaussement hétérogène mural
    • Sidéroses superficielle possible
    • Sur le plancher du V4
    • Central : élargit le cône médullaire
    • Spectro : MyoInositol élevé
  • DD : médulloblastome, papillome
  • TTT : Chirurgical + radiothérapie ± chimiothérapie
  • Cf. Tumeurs rachidiennes intra-canalaires

 

Épendymome myxopapillaire
  • Épendymome à croissance lente
  • Très vascularisé, parfois responsable d’hémorragie méningée
  • 70% des tum. intradurales + hém. sont des épendymome
  • Tumeur la plus fréquente du cône, queue de cheval et filum
  • Lésions multiples dans 10 à 40%
  • S’étend sur 2-4 segments et érode l’os adjacent
  • Plus fréquente chez l’homme
  • Pic vers 30-50 ans
  • Clinique
    • Dorsalgie
    • Faiblesse des Membres inf. , tr intestinaux
  • Imagerie
    • Scanner : masse intra-durale rehaussée après IV +/- expansion osseuse
    • IRM :
      • T1 : iso-intense / moelle
      • T2 : hyper-intense/ moelle
      • Hémorragie fréquente++ , hypo intensité périph.
      • « Flow void »
      • HSA et sidérose méningée
      • Gado : rehaussement intense
      • Kystes fréquents
  • DD
    • Schwannome
    • Méningiome
    • Métastases
    • Paragangliome
  • Traitement- pronostic
    • Résection, +/- radiothérapie
    • Pronostic excellent

 

Tumeurs neuro – Angle ponto cérébelleux

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Gamme diagnostique des tumeurs de l’angle ponto cérébelleux

  1. Schwannome vestibulaire
  2. Méningome
  3. Kyste épidermoïde
  4. Tumeur du sac endolymphatique
    • Von Hippel Lindau + tumeur de l’APC = hémangioblastome (TSE)
  5. Métastases / lipomes / autres

 

Protocole IRM d’exploration de l’Angle ponto cérébelleux

  • Sagittale T1
  • Axiale T2 encéphale
  • Axiale T1 sur APC
  • 3D T2 HR sur les APC (DRIVE, Fiesta, Cis)
  • Axiale T1 gado sur APC

 

Schwannome vestibulaire (inférieur)
  • Âge moyen > 50 ans
  • Hypo-acousie de perception (95%) / Acouphènes (65%) / Vertiges (46%) / Surdité brusque….
  • IRM
    • IsoT1
    • HypoT2 (sauf si kystique)
    • Prise de contraste 
    • Forme arrondie ou ovalaire en cornet de glace
    • Limites nettes régulières
    • Extension antérieure limitée par le nerf facial (donner sa position) +++
  • TDM : MAI parfois élargi / lysé
  • Classification de Portmann et Bébéar [classificartion de Koos]
    • Stade 1 : intracanalaire, [< 10 mm]
    • Stade 2 : débordant le porus sans contact avec le tronc, [< 20 mm]
    • Stade 3 : atteignant le tronc sans le déplacer, [< 30mm]
    • Stade 4 : déplaçant le tronc (effet su V4, signes d’HTIC), [> 30 mm]

APC

Console virtuelle

Cliquez sur une vignette pour afficher la séquence
 Schwannome vestibulaire FLAIR
FLAIR		  Schwannome vestibulaire AXT1
AX T1
 Schwannome vestibulaire DRIVE1
DRIVE		  Schwannome vestibulaire DRIVE2
DRIVE
 Schwannome vestibulaire AXT1IV+
AXT1IV+		 Schwannome vestibulaire COROT1IV+COROT1IV+

 

Méningiome
  • 10% des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux, 10% de l’ensemble des méningiomes intracrâniens
  • Âge : 45 à 50 ans / sexe ratio : 4 femmes pour 1 homme
  • Tumeur extra-axiale à base d’implantation dure-mérienne large
  • Angle de raccordement avec la dure-mère : obtus / « dural tail »
  • Atteinte osseuse
  • IRM
    • IsoT1 au cortex
    • T2 variable
    • Prise de contraste
    • Dépasse le bord ant. du porus = dépasse le nerf facial
 Méningiome

Tumeurs neuro – DNET

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DNET : Tumeur Dysembryoplasique Neuroépithéliale
  • DNET : Tumeur neuronale WHO grade I
  • Epilepsie partielle, pharmaco-résistante
  • Age de début : avant 20 ans classiquement
  • Lésion corticale
  • Pseudo-kystique
  • En « bulles de savon »
  • Masse hypodense au scanner
  • HypoT1, HyperT2, HyperFlair
  • Pas de prise de contraste typiquement (sauf forme pseudo nodulaire)
  • Pas d’œdème péri lésionnel
  • Déformation de la voûte
  • Ca2+ rares
DNET temporale interne gauche

DNET temporale interne gauche

Tumeurs neuro – Astrocytome pilocytique

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Localisation cérébrale de l’astrocytome pilocytique
  • Lésion bénigne, grade 1 OMS , de bon pronostic
  • Tumeur de l’enfant ou de l’adulte jeune
    • Aspect «chevelu»  des astrocytes tumoraux
  • Localisation infra tentorielle, sus tentorielle rare, profonde (V3), volumineuse, bien limitée
  • Forme kystique avec nodule mural
  • Peu d’œdème périlésionnel
  • Peu vasculaire, rVSC normal
  • Trouble de la perméabilité, prise de contraste du nodule
  • Circonscrite
  • Association avec neurofibromatose de Ricklinghausen
  • Topographie (= ligne médiane)
    • Nerf optique / chiasma (NF)
    • Thalamus / noyaux gris
    • Cervelet
    • Tronc cérébral
    • Plancher du V3
  • Prise de contraste du nodule
  • HypoT1 HyperT2
  • ± Calcifications (15%)

 

  • Attention : ne pas confondre avec l’astrocytome diffus
 Astrocytome pilocytique

 

 

Localisation médullaire de l’astrocytome pilocytique
  • > 50% des tumeurs intramedullaires de l’enfant (notion de scoliose)
  • 40% des tumeurs gliales médullaires de l’adulte, pic 30–40 ans
  • Moelle thoracique > cervicale > lombaire
  • Topographie postérieure
  • Excentré, mal limité
  • Moins de nécrose et de kystes que pour les épendymomes
  • 80% sont de grade bénin I ou II
  • IRM
    • Moelle élargie
    • Iso-hypoT1
    • Hyper T2
    • Pdc modérée
    • Kystes tumoraux
    • Parfois iso à la moelle
    • Kystes syringomyéliques sus et sous jacents
    • Signal plus homogène que pour les épendymomes
  • Cf. Tumeurs rachidiennes intra-canalaires

 

Tumeurs neuro – Astrocytome – Oligo-astrocytome

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Astrocytome diffus grade II, oligo-astrocytome
  • Pic de fréquence : 30-40 ans
  • Transformation inéluctable
  • Survie moyenne : 8 à 12 ans
  • Mode révélation : crise convulsive
  • Topographie : lobes temporaux et frontaux
  • Lésion cortico-sous-corticale
  • Hyposignal T1, Hypersignal FLAIR
  • Infiltration sans prise de contraste (ou discrète)
  • Kystes, calcifications possibles
  • ADC augmenté
  • Pas d’hyperperfusion (voire hypo)
  • Spectro : pic de myo inositol

 

 

Thrombose veineuse cérébrale

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Clinique

  • Céphalées, uni ou bilatérales, isolées (< 10%)
  • HTIC isolée (céphalées et œdème papillaire)
  • Déficit focal +/- crises convulsives +/- céphalées
  • Tableau d’encéphalopathie sévère (troubles de conscience)
  • Problème parfois inverse : évoquer la TVC devant l’imagerie

 

Biologie

  • D-dimères élevés > 500 ng/ml (Sb:85%, Spé:90%)
  • Thrombose veineuse cérébrale rare si D-dimères < 500 ng/ml
  • D-dimères n’éliminent rien !
  • PL normale mais liquide tendu

 

Traitement

  • Anti-coagulant IV (héparine), même en cas de lésions hémorragiques (+++)

 

Protocole d’exploration en cas de suspicion de thrombose veineuse cérébrale

Soit scanner sans / avec injection

Soit IRM

  • Sag T1
  • Ax T2*
  • Ax FLAIR
  • Ax Diff
  • TRICKS veineux
  • 3DT1 gado

 

Signes de thrombose veineuse cérébrale
  • Directs
    • Sinus occlus : angioscanner/ ARM
      • Signe du delta vide
    • Visualisation directe du thrombus : IRM
      • Aigu (< 3j) : iso T1 / hypo T2 / hypo en 2D TOF/ hypo T2*
      • Subaigu (> 4j) : hyperT1 / hyperT2 / hyper en 2D TOF / hyper T2*
      • Semi-chronique : iso T1 / hyper T2 / hypo en 2D TOF / hypo T2*
  • Indirects
    • Retentissement parenchymateux, infarctus veineux : IRM +++
  • Signes associés / patho causale : IRM > scanner
    • Infection
    • Tumeur (méningiome)
    • TC, SEP
  • DD
    • Granulations arachnoïdiennes

Syndrome de Vasoconstriction Cérébrale Réversible

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Association de…

  1. Céphalées brutales évoluant par paroxysme sur quelques jours (délenchées par activité sexuelle ou Vasalva)
  2. TOF / angioscanner Willis : sténoses / dilatations segmentaires multiples
  3. Confirmation : angiographie
  4. Réversibles spontanément en 1 à 3 mois

 

Liens

Sténose carotidienne

Calcul de sténose carotidienne

  • Méthode ECST : (1-B/C) x 100
  • Par échographie Doppler selon la méthode de l’Australasian Society for Ultrasound in Medicine
 Carotide

 

ÉVALUATION DE LA STÉNOSE CAROTIDIENNE EN DOPPLER PULSÉ

Sténose VSM (cm/s) VTD (cm/s) Ratio VSM ACI/ACP
16 – 49 % < 125 X X
50 – 69 % > 125 < 110 > 2
70 – 79 % > 270 > 110 > 4
80 – 99 % > 270 > 140 > 4

Doppler

 

 

Indications du stenting carotidien

  • Si le chirurgien juge l’intervention contre-indiquée pour des raisons techniques ou anatomiques :
    • Sténose non accessible:
      • Cou radique
      • Resténose chirurgicale+++
    • Cou immobile, trachéotomie, paralysie récurentielle…
  • Si les conditions sont jugées à risque du fait de co- morbidités, après discussion pluri-disciplinaire :
    • Cardiopathie ischémique instable, Valvulopathie, FE < 30%
    • BPCO sévère
    • Occlusion de la carotide controlatérale
    • Double anti-agrégation plaquettaire

 

 

|COMPTE-RENDUS TYPES|

[TDM] TSA (court)

[TDM] TSA (long)

Spectroscopie

Principaux métabolites visibles en spectroscopie
  • Choline [3,22 ppm] : marqueur du métabolisme membranaire (densité membranaire) myélinisation / démyélinisation ; synthèse et dégradation des phospholipides. Augmentation de la choline = cellularité augmentée (aussi dans AVC, inflammation et SEP)
  • Créatinine [3,02 ppm et 3,94 ppm ] : marqueur métabolisme énergétique, proportionnel à la densité cellulaire. Baisse dans tumeur ayant une activité métabolique accrue (gliomes haut grade)
  • N-Acétyl-Aspartate [2,02 ppm ] : index de viabilité neuronale (densité neuronale), synthétisé dans les mitochondries, chute avec la perte axonale (tumeurs, leucodystrophie, SEP)
  • Lactates [1,33 ppm ] : témoin d’un processus anaérobie : défaillance du métabolisme oxydatif, glycolyse anaérobie prend le dessus (ischémie, hypoxie, maladies métaboliques, accumulation macrophage). Marqueur de la souffrance cellulaire aiguë et des réactions macrophagiques. Forme du pic (doublet) varie en fonction des paramètres d’acquisition (TE).
  • Lipides [0,5 et 1,5 ppm] : relargage extra cellulaire dans les processus de nécrose tissulaire
  • Glutamate/Glutamine : entre 2,1 et 3,7 ppm
  • GABA [2.25 et 3.00 ppm]
  • Myoinositol [3,56 ppm et 4,08 ppm] : marqueur glial présent quasi-exclusivement dans les astrocytes visible dans prolifération gliale ou augmentation de la taille des cellules gliales (inflammation : gliose, astrocytome et Alzheimer)

 

 

 

Principales pathologies visibles en spectroscopie
  • Tumeurs : choline augmente, créat et NAA diminuent
  • Tumeurs de haut grade (surtout lymphomes) : augmentation des lipides
  • Nécrose : baisse des métabolites, augmentation des lipides
  • Prolifération gliale : augmentation choline et myo-inositol, baisse de la créat
  • Encéphalopathie hépatique : baisse du Myo-Inositol (presque pathognomonique !) et augmentation des neurotransmetteurs glutaminergiques (qui augmentent dès qu’il y a une atteinte hépatique)
  • Démyélinisation aigue : hausse choline, baisse NAA, hausse lactates

 

LIENS

Sclérose en plaque et pathologies démyélinisantes

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Protocole d’exploration de la sclérose en plaque et des pathologies démyélinisantes

  • Au mieux 3 Tesla
  • Axiale T1
  • Injection de gadolinium
  • Axiale FLAIR
  • Axiale T2
  • +-Sagittale STIR
  • Axiale T1 IV+

 

Critères DE dissémination (Mc Donald 2010)
  • Spatiale : ≥ 1 lésion dans au moins 2/4 territoires parmi :
    1. Juxtacortical
    2. Périventriculaire
    3. Sous tentoriel
    4. Médullaire (lésion symptomatique exclue)
  • Temporelle
    • Une nouvelle lésion T2 et/ou une lésion T1IV+ sur nouvelle IRM (à 3 mois)
    • Présence simultanée de lésions asymptomatiques IV- et IV+
 SEP1

 

Sclérose en plaque : lésions encéphaliques
Sémiologie des lésions de sclérose en plaque

  • Lésions en hypersignal T2
    • > 3mm, ovoïdes, radiaires
    • Jonction calloso-marginale : crête de coq
    • Juxtaventriculaires : carrefour ventriculaire, pédoncule cérébelleux moyen
    • Atteinte corps calleux en coup d’ongle
  • hyposignal T1 « blackhole« 
  • +/- halo HyperT1 périphérique (débris lipides macrophage) : lésions axonales
  • Hypersignal de diffusion sur front de démyélinisation (effet T2)
  • Peu d’effet de masse malgré œdème (DDx tumeur/abcès)
  • Pdc en moyenne durant 1 mois, < 3 mois obligatoire
  • Pdc annulaire incomplète en « fer à cheval« 
  • Pdc feuilletée (DDx tumeur)
  • Spectro avec pic tumoral et pic de lactates (DDx astro de bas grade), mais ici pdc, ratio cho/NAA entre 1 et 2
  • Possible pdc linéaire centrale de la lésion : veine centrale+++ (doigt de Dawson)
  • Formes pseudo-tumorales : Balo (siège profond, aspect en bulbe d’oignon), Marburg, Schilder, pas d’effet de masse
  • SEP évoluée : atrophie cérébrale et du corps calleux, et atrophie cordon médullaire
  • Diagnostics différentiels

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : LÉSIONS médullaires
  •  25% des patientsSEP2
  • < 2 hauteurs vertébrales, < hémi moelleSEP3
  • Postéro-latérale, triangulaire base périph
  • Cervical+++
  • Évolue vers atrophie du cordon

Sclérose en plaqueSclérose en plaque

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : NORB
  • Névrite Optique Rétro Bulbaire : (< 40 ans, douleur, dyschromatopsie axe rouge vert, évolue vers scotome central)
  • 50% évolue vers SEP à 15 ans
  • But IRM : rechercher des anomalie cérébrales en faveur de SEP
  • Moins de risque de SEP si absence douleur, œdème papillaire, exsudats F d’O.
  • Plus de risque si présence de lésions en HST2 en IRM.

 

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : atypies
  • Premier épisode tardif
    •  > 50 ans : 3-5% SEP
    • > 60 ans : <1% SEP
  • Somnolence, altération de conscience
  • Epilepsie
  • Troubles cognitifs
  • Déficits neurologiques majeurs
  • LCR : absence de bande oligoclonale (90% Se et Sp)
  • Myélite extensive (> 3 segments, >1/2 moelle)
  • Atteinte des NGC (thalamus)
  • Absence d’atteinte du corps calleux
  • Pdc de toutes les lésions ou Pdc >3mois
  • Effet de masse
  • Lésions associées (méninges, nerfs crâniens, hypophyse) : méningoradiculite

 

NMOD – NeuroMyélite Optique de Devic
  • NORB
  • Lésion en hypersignal T2 / Hyposignal T1
  • Centromédullaire
  • Etendu > 3 segments vertébraux,
  • > 1/2 moelle
  • PDC +++
  • Évolution : atrophie, dilatation canal épendyme
  • Atteinte spécifique péri-ventriculaire (V3, V4), hypothalamus
  • Pdc lésionnelles « cloud-like » floconneux
  • Ac anti-NMO (peu sensible, très spécifique)
 NMO1NMO2

 

 

ADEM – Encéphalomyélite Aigue Disséminée 
  • Post infection ORL ou vaccination
  • Atteinte NGC (thalamus), peut atteindre tronc cérébral et fosse postérieure
  • Pas d’atteinte du corps calleux
  • Svt pseudo-tumoral
  • Pdc simultanée de toutes les lésions
  • Evolution : 15-30 % → SEP

 

 

 

LEMP – LeucoEncéphalopathie Multiple ProgressiveE
  • [JC virus :TYSABRI SEP (après 2 ans), SIDA, rarement après corticoïde]
  • Grande plage sous corticale, atteignant le fibres en U, très hypoT1+++, hyperT2, sans pdc (sauf si réactivation immunité), passant le corps calleux
  • Baisse du VSC
  • Augmentation Choline, baisse du NAA
  • Diffusion : 3 couches. Zone centrale : nécrose, ADC augmenté. Oedème vasogénique, ADC augmenté. Anneau périphérique : œdème cytotoxique, ADC diminué, mort cellulaire, progression lésionnelle.

 

 

Behcet
  • [aphtose bifocale]
  • Atteinte inflammatoire périvasculaire
  • Perte neuronale et myélinique au contact
  • Idem SEP +++
  • Atteinte tronc cérébral extensive évoluant vers atrophie (centré sur pédoncules cérébraux)
  • Atteinte thalamique, NGC et capsule interne
  • Pdc
  • TVC profonde

 

 

 

Lupus
  • Idem SEP+++
  • Atteinte du corps calleux rare
  • Atteinte NGC possible
  • Myélite extensive

 

Maladie de Lyme
  • [borrelia burgdorferi]
  • SEP like
  • Signes cutanés, sciatiques négatives : sérologie Lyme.
  • Myélite extensive
  • Pdc radiculaire et des leptoméninges : méningoradiculite
  • HS non spécifiques de la substance blanche = SEP
  • Possibles infarctus

 

Neurosarcoidose
  • [hST2 (granulôme)]
  • SEP like
  • Atteinte leptoméningée granuleuse de la base
  • +- pachyméningée en pseudomasse
  • Atteinte le long des espace de Virshow
  • Atteinte radiculaire : VII+++
  • Tige pituitaire+++

 

 

Rachis lombaire – Dégénératif

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Déshydratation discale
  • Grade 1 : hyperT2 franc du disque
  • Grade 2 : hypointense central
  • Grade 3 : perte de l’hypersignal liquidien iso-OS spongieux
  • Grade 4 : disque noir et pincement discal
  • Grade 5 : disparition de la visualisation du disque et débord discal circonférentiel.
 Déshydratation discale

 

Modic
  • Type 1 [Inflammatoire]: hypoT1, hyperT2
  • Type 2 [Graisseux] : hyperT1, hyper ou iso T2
  • Type 3 [Scléreux] : hypoT1, hypoT2, PDC+
 Modic

 

Sémantique
Hernie discale 1

  • Discopathie dégénérative = saillie discale globale, diffuse, circonférentielle
  • Hernie discale = saillie discale focale
  • Hernie sous ligamentaire = hernie contenue (par le complexe anneau fibreux / ligament longitudinal postérieur)
  • Hernie extra ligamentaire = hernie trans ligamentaire = extrue = rompue
  • Hernie exclue = hernie séquestrée
 Hernie discale 2

 

CANAL LOMBAIRE étroit constitutionnel
  • Diamètre antéropostérieur du canal osseux (coupe passant par l’anneau osseux fermé à la  partie inférieure des pédicules)
    • Normal > 14mm
    • Étroitesse relative : 12-14mm
    • Étroitesse absolue < 12mm
  • Diamètre transversal interarticulaire (coupe passant par le disque)
    • Étroitesse : d ≤ 15mm Cotten 1998 15mm
  • Surface du canal osseux
    • Étroitesse : s ≤ 145mm2

 

Canal lombaire rétréci ACQUIS
  • Regarder les racines en coupe axiale et préciser la visualisation du LCR autour de celles-ci
    • Types A et B : traitement médical
    • Types C et D : traitement chirurgical

 

 clr

 

Compte rendu

Mort encéphalique

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Diagnostic de mort encéphalique = clinique

  1. Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée = coma stade IV
  2. Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
  3. Absence totale de ventilation spontanée à épreuve d’hypercapnie

 

Préparation du sujet en état de mort encéphalique

  • Patient stable hémodynamiquement
  • PA moyenne > 65 mmHg
  • Diurèse >= 100mL / h
  • P veineuse centrale = [6 – 8] mmHg
  • 6h après diagnostic clinique

 

Protocole de l’angioscanner
[mort encéphalique + bilan pour prélèvement d’organe]

  • Sans IV
    • AP 1,25 / 0,9 FOV S
    • Crane 0,6 / 0,6 FOV L
  • Injection
    • Veine du pli du coude
    • 2 cc /kg (120 max)
    • Pulse 50 cc de phy
    • 3 cc / sec
    • Smart prep sur carotides
  • A 20 secondes
    • Crane
  • A 35 secondes
    • Thorax-Abdo
  • A 60 secondes
    • Crane
  • A 90 secondes
    • Abdomen-Pelvis

 

Critères diagnostiques de mort encéphalique
  1. Opacification des artères temporales superficielles
  2. Absence d’opacification des deux veines cérébrales internes
  3. Absence d’opacification (uni) bilatérale des branches corticales (M4) des artères cérébrales moyennes sur une coupe passant par le toit des ventricules latéraux
 Mort encéphalique Mort encéphalique

 

Peuvent être visibles à 60 secondes

  • Artères vertébrales
  • Artère basilaire
  • Artères cérébrales postérieures
  • Artères péricalleuses
  • Sinus caverneux
  • Veines ophtalmiques
  • Grande veine cérébrale
  • Sinus veineux superficiels
  • Opacification M2 et M3 fréquente et ne doit pas faire récuser le diagnostic de ME.

 

Compte rendu

  • Conclure
    • « absence d’arrêt circulatoire »
    • « arrêt circulatoire »

Cf. Compte rendu type

[TDM] Mort encéphalique

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SCANNER CEREBRAL ET THORACO-ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Etat clinique de mort encéphalique.
Bilan diagnostic
Recherche de lésion avant possible prélèvement d’organe

TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’encéphale sans injection de produit de contraste.
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé sur cathéter veineux périphérique.
A 20 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’encéphale.
A 35 secondes, acquisition hélicoïdale sur le thorax et l’abdomen
A 60 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’encéphale.
A 90 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :      mGy.cm

RESULTATS
A l’étage encéphalique :

Opacification satisfaisante des artères temporales superfcielles

Rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne droite.
Rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne gauche.
Rehaussement des veines cérébrales internes.

Absence de rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne droite.
Absence de rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne gauche.
Absence de rehaussement des veines cérébrales internes.

 
A l’étage thoracique :
En filtre médiastinal,
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale.
Pas d’épanchement pleuro-péricardique.
Pas d’anomalie de la paroi thoracique.
Pas d’anomalie des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visualisée.

En filtre pulmonaire,
Pas de foyer parenchymateux organisé si nodule suspect visualisé.
Pas d’anomalie du calibre des bronches.

A l’étage abdomino-pelvien :
Pas de lésion focale visualisée sur le foie, des deux reins, le pancréas, la rate et les deux urrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’arrêt circulatoire cérébral
Arrêt circulatoire cérébral
Absence de lésion d’allure tumorale décelée

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS./em>

 

ANGIOSCANNER CEREBRAL POUR CONFIRMATION DE L’ETAT de MORT ENCEPHALIQUE

INDICATION
Diagnostic clinique de mort encéphalique validé : [oui/non]
Date et heure : [<>]

TECHNIQUE
Acquisition sans injection.
Acquisition 1 min après injection de [<>] mL de [<>].

RÉSULTATS
Visualisation des artères temporales superficielles droite et gauche : [oui/non]

Score de non opacification (1 = non opacification ; 0 = opacification) :
* modifié selon les recommandations des sociétés françaises de neuroradiologie et de radiologie (octobre 2010)
– Artères corticales de l’artère cérébrale moyenne droite : [ ]
– Artères corticales de l’artère cérébrale moyenne gauche : [ ]
– Veine cérébrale interne droite : [ ]
– Veine cérébrale interne gauche : [ ]

Total score de non opacification : [ ]

CONCLUSION
[<Score 0-3 : absence d’arrêt circulatoire>]
[<Score 4 : arrêt circulatoire >]

Infections cérébrales

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Abcès cérébral
  • Coque
    • HyperT1
    • HypoT2, feuilletée
    • Fine après injection
    • Perfusion
      • Baisse du VSC
      • Augmentation du K2
  • Centre de l’abcès
    • Diffusion
      • Hyper signal très intense
      • ADC très diminué
    • Spectro
      • Multiplet d’acides aminés (0,9 ppm) générés par la dégradation des PNN
      • Succinate (2,4 ppm) et acétate (1,9 ppm) générés par le métabolisme bactérien
      • Pas de choline

 

Méningite tuberculeuse
  • Épaississement méningé de la base du crane
  • Nécessité d’une injection
  • Aspect granulomateux en grappe de raisin
  • Feutrage des espaces sous arachnoïdiens
  • Hypertension intracrânienne
  • Tuberculomes
    • Confluence de granulomes giganto cellulaires
    • Zone centrale de nécrose caséeuse
    • Capsule de collagène
    • Lésion nodulaire prenant massivement le contraste
    • Parfois calcifiée, entourée d’œdème
    • Taille variable
    • Signal variable en T2 selon le contenu
  • Cérébrite
    • Micro granulomes corticaux confluents
    • Zone hypo T1, hyperT2
    • Prise de contraste gyriforme
    • Limites floues
  • Abcès
    • Souvent multiloculé
    • Contenant du caséum en son centre

 

 

 

Cysticercose
  • Calcifications de petite taille, multiples, jonction SB-SG
  • Lésions vésiculaires ou kystiques : lésions kystiques prenant le contraste selon le stade
  • Localisation intraventriculaire

 

 

Cytomégalovirus
  • Atteinte en début de grossesse :
    • Lissencéphalie
    • Polymicrogyrie
    • Ventriculomégalie
    • Hypoplasie cérébelleuse
    • Calcifications périventriculaires
  • Atteinte tardive :
    • Atteinte de la SB prédominant aux poles temporaux
    • Calcifications limitées

 

 

Toxoplasmose
  • Toxoplasma gondii
  • Bénigne chez l’immuno compétent
  • Gravissime chez l’immuno déprimé
  • Forme encéphalitique (fièvre, céphalées, confusion)
  • Forme focale : déficit, comitialité
  • Possibilité d’atteinte médullaire
  • PL : lymphocytose modérée

IRM

  • Forme pseudo-encéphalitique (rare)
  • Forme nodulaire pseudo tumorale (fréquente)
  • Lésion élémentaire
  • Nodule hypoT1
  • HyperT2
  • Réhaussé en périphérie par le PDC
  • Entouré d’œdème
  • Lésions multiples disséminées sus et sous tentorielle
  • Forme hémorragique classique notamment après traitement

 

 

Listériose
  • Atteinte du tronc : rhombencéphalite
  • Contamination par voie digestive (fromage, charcuteries)
  • Phase pseudo-grippale
  • Phase d’état neurologique : nerfs crâniens+++
  • PL : lymphocytaire
  • IRM
    • Atteinte rhombencéphalique (bulbe, protubérence, cervelet)
    • Micro-abcès : prise de contraste nodulaire ou annulaire
    • Œdème péri-lésionel

 

Cryptococcose
  • Cryptococcus neoformans
  • Inhalation de forme larvaire
  • Dissémination hématogène au SNC
  • Associé au VIH, hémopathies et maladies de système
  • Céphalées, fièvre, troubles de conscience, épilepsie
  • IRM
    • Aspect de méningite non spécifique
    • Dilatation kystique des espaces de Virchov-Robin
    • Atteinte des régions putamino-caudées
    • Symétrique
    • Lésions kystiques
    • HypoT1
    • HyperT2
    • Pas de PDC

 

 

méningo Encéphalite herpétique
  • Virus herpex simplex (HSV1)
  • 10 à 20 % des encéphalites virales
  • Réactivation d’un virus latent du gg trigéminal (de Gasser)
  • Syndrome confusionnel fébrile
  • Atteinte temporo-limbique
  • Ponction lombaire : type lymphocytaire, hyper-protéïnorachie modérée, PCR (ADN viral)
  • EEG : focalisation temporale+++
  • Mortelle dans 70% des cas si pas traitée
  • IRM
    • Localisation temporale, temporo-lymbique (cingulum)
    • SB et/ou SG
    • Epaissisement des gyri, peu d’effet de masse
    • Pas de systématisation artérielle
    • HypoT1, hyperT2-FLAIR, hyperDiff, ADC variable
    • Réhaussement gyriforme après IV
    • +++ Respect du putamen +++ (DD avec tumeur)
    • Risque : bilatéralisation
  • Traitement : anti-viral spécifique précoce
  • DD : oligodendrogliome, post critique, encéphalite lymbique, autre encéphalite virale, MCJ
  • Évolution : nécrose laminaire

 

Tumeurs neuro – Craniopharyngiome

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Généralités sur les Craniopharyngiomes

  • Anatomie : Cf. hypophyse
  • Tumeur pédiatrique non-gliale la plus fréquente
  • 3% des tumeurs intra-crâniennes
  • 6 à 9% des tumeurs intra-crâniennes de l’enfant
  • 54% des tumeurs de la région sellaire chez l’enfant
  • Tumeur bénigne, récidivante
  • Origine : épithélium de la poche de Rathke
  • 2 types de craniopharyngiomes
    • Adamantinomateux
      • Enfant: 5-15 ans
    • Papillaire
      • Adulte : 50-60 ans
  • Sexe ratio = 1
  • Origine japonaise : incidence plus élevée

Clinique

Variables en fonction de taille, localisation

  • Céphalées, HTIC, hydrocéphalie
  • Amputation du champ visuel, hémianopsie bitemporale
  • Troubles endocriniens
    • Retard de croissance, hypogonadisme
    • Diabète insipide

Traitement

  • Chirurgie
    • Séquelles : DI, panhypopituitarisme
  • Chirurgie partielle + radiothérapie

Pronostic

  • 57 à 96 % survie à 10 ans
  • Récidive 20 à 56 % : fonction de l’exérèse et de la taille initiale
    • Taille < 5 cm: récidive = 20%
    • Taille > 5 cm: récidive = 83%
  • Fonction endocrinienne normale : seulement 5 % des cas
  • Pronostic visuel : fonction de la durée de compression des VO

 

Protocole d’exploration des craniopharyngiomes

  • IRM
    • Sagittal T1
    • Coronal T1 et T2, coupes fines 3 mm
    • 3 plans T1 après injection de gadolinium
  • Scanner
    • Filtre osseux

 

Critères sémiologiques du craniopharyngiome

Sur l’IRM

  • Supra-sellaire +++ (75%)
  • Supra et intra-sellaire (21%)
  • Intra-sellaire (4%)
  • 3 Portions
    • Kystique (liquidien ou protéique)
      • Hyper signal T1
      • Hyper signal T2
      • Rehaussement pariétal franc
    • Charnue (portion tissulaire)
      • Hétérogène
      • Isosignal T1
      • Hétérogène (iso, hyper T2)
      • Rehaussement hétérogène
    • Calcique (calcifications)
      • Hypo signal T2

Sur le scanner

  • Recherche de calcifications ++
  • Filtres osseux
  • Acquisition centrée sur la selle turcique

 

Diagnostics différentiels

 

Exemples de craniopharyngiomes

 

 

Hypophyse

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ANATOMIE IRM DE L’HYPOPHYSE

hypophyse Coupe coronale centrée sur la selle turcique

  • Au dessus de l’hypophyse
    • Tige pituitaire
    • Chiasma optique
    • Artères cérébrales antérieures
    • Diaphragme sellaire (méninge)
  • Au dessous de l’hypophyse
    • Cellule sphénoïdale
  • Latéralement à l’hypophyse
    • Sinus caverneux
      • Artère carotide interne
      • Nerf crânien VI
      • Nerf crânien III
      • Nerf crânien IV
      • Nerf crânien  V1
      • Nerf crânien V2
    • Terminaison carotidienne

Adénome hypophysaire 
  • Visualiser post hypophyse en hyperT1
  • Micro < 10 mm ; macro > 10 mm
  • Hyposignal, soit spontané, soit après gado
  • L’hypophyse normale prend le gado
  • Hypersignal à hémorragie
  • Refoulement, asymétrie
  • Tige pituitaire : déviation, étirement

Macro-adénome

  • Extension locale : chiasma optique, sinus sphénoïdal, sinus caverneux, carotides
  • Envahissement du sinus caverneux : absente si pas de franchissement de la ligne inter carotidienne médiale, certaine si franchissement de la ligne inter carotidienne latérale — faire classification de Knosp
  • Aspect des siphons carotidiens (procidence)
  • Aspect du sinus sphénoidal

Micro-adénome

  • Faire séquence dynamique si non visible sur les séquences anatomiques

Grossesse et hypophyse

  • Augmentation de volume
  • 0,08 mm/semaine
  • 12 mm en prépartum, avec un bord supérieur convexe
  • Hypersignal réversible de l’anté hypophyse

Diagnostics différentiels

Hypophyse de l’enfant

  • Naissance – 2 mois
    • Hypophyse globalement en hyper-signal
    • Anté-hypophyse spontanément hyperT1 plus marqué lié à une synthèse protéique
  • 2 mois – puberté
    • HyperT1 de la post-hypophyse (vasopressine)
    • Hauteur [3-6] mm
  • Puberté
    • Hypertrophie physiologique transitoire, dome convexe, hauteur < 10 mm
  • Pathologies
    Post hypophyse ectopique

    Post hypophyse ectopique Case courtesy of Dr Maxime St-Amant, Radiopaedia.org. From the case rID: 18709

    • Post-hypophyse ectopique
    • Post hypophyse au niveau de l’éminence médiane
    • Absence de tige
    • Anté hypophyse hypoplasique
    • Craniopharyngiome
    • Gliome
    • Rares : germinome, PNET, adénome (très rare)

Biblio

Cottier, J. P., Destrieux, C., Brunereau, L., Bertrand, P., Moreau, L., Jan, M., & Herbreteau, D. (2000). Cavernous Sinus Invasion by Pituitary Adenoma: MR Imaging 1. Radiology, 215(2), 463-469.

Compte rendu type

[IRM] Hypophyse

Démence & Imagerie du cerveau âgé

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Cerveau âgé habituel

  • Dépôts de fer
    • Tous les oligodendrocytes
      • Visible au niveau lenticulaire
    • SG profonde
      • Globus pallidus
      • Noyau rouge
      • Putamen
      • Locus nigern
      • Noyau caudé
      • Noyau dentelé
    • Réduction de la masse cérébrale
      • Atrophie : prédomine sur la SG mais de façon hétérogène (prédomine sur certaines zones de cortex, etc)
      • Dilatation des espaces liquidiens : péricérébraux, ventriculaires et Virchow Robin
      • Dans la SB : augmentation de l’ADC, baisse de l’anisotropie, avec atteinte prédominante sur les fibres associatives

 

Protocole IRM démence

  • Volume T1 [reconstruction dans le plan hippocampique +/- coro T2]
  • FLAIR
  • T2*
  • Diffusion
  • Compte rendu type

 

MA : Maladie d’Alzheimer

  • Définition DSM IV de la démence : trouble de mémoire + atteinte d’un autre domaine, le tout retentissant sur l’automnomie globale du patient.
  • Gradient antéro-postérieur
  • L’atrophie temporale n’est pas spécifique de la maladie d’Alzheimer et peut se retrouver dans les démences vasculaires. L’inverse et aussi vrai !
  • Pour l’évaluation radiologique : faire échelle de Scheltens

Echelle de Scheltens
(atrophie hippocampique)
Grade Largeur de la fissure choroïdienne Largeur de la corne temporale Epaisseur de l’hippocampe
0 N N N
1 ↑ N N
2 ↑↑ ↑ ↓
3 ↑↑↑ ↑↑ ↓↓
4 ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
Hippocampe normal de l'hippocampe
Anatomie normale
Echelle de Scheltens - Atrophie hippocampiqueEchelle de Scheltens (atrophie hippocampique)

 

Les autres types de DÉMENCE

  • AMS (= MSA) : Atrophie Multi-systématisée
    • Atrophie du pont
    • Atteinte des fibres ponto-cérébelleuses avec respect des faisceaux pyramidaux : « hot cross bun sign »
  • PSP : Paralysie Supranucléaire Progressive
    • Atrophie du mésencéphale avec :
    • Signe du bec de colibri (ou pingouin) en sagittal, bord supérieur concave
    • Élargissement du sillon inter-pédonculaire (axial)
    • Atrophie lame tectale et dilatation aqueduc du mésencéphale
  • DFT : Démence Fronto-Temporale
    • Atrophie cortico sous corticale frontale et temporale interne
    • Bilatérale
    • Symétrique
    • Associée à des anomalies de la SB de type leucoaraiose antérieure
  • APP : Aphasie Progressive Primaire
  • AS : Aphasie Sémantique
  • CJ : Creutzfeldt Jacob
  • DCB : Dégénérescence Cortico-Basale
  • DCL : Démence à Corps de Lewy
  • DLFT : Dégenerescence Lobaire Fronto-Temporale (anapath)
  • DS : Démence Sémantique
  • MCI (Mal Cognitiv Imperement) : entre le normal et le pathologique

 

Leucopathie vasculaire  
Leucopathie vasculaire si ≥ 2 
  • Périventriculaires
 0 : absents
1 : cornes
2 : halo
3 : irrégulières, extensives
  • Profondes sous corticales
 0 : absent
1 : points focaux
2 : confluence débutante
3 : large confluence
  • Sous corticale
 0 : absente
1 : punctiforme
2 : points multiples
3 : diffus

Echelle de Fazekas modifiée
  • Fazekas 0 : aucune ou 1 hypersignal unique de la SB
  • Fazekas 1 : multiples hypersignaux, aspécifiques, normaux pour l’age
  • Fazekas 2 : multiples hypersignaux un peu confluents, en rapport avec une leucopathie vasculaire, devant faire rechercher une HTA sous jacente
  • Fazekas 3 : plages en hypersignal FLAIR confluentes , en rapport avec une leucopathie vasculaire, devant faire rechercher une HTA sous jacente

 

Pour en savoir plus

 

[IRM] Démence

Hémorragie sous arachnoïdienne / méningée

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Classification de Fischer de l’hémorragie méningée
  • Grade 1 : absence de sang (PL positive)
  • Grade 2 : couche de sang mince et diffuse < 1 mm
  • Grade 3 : couche de sang plus épaisse > 1 mm
  • Grade 4 : hématome parenchymateux ou inondation ventriculaire

 

 

Classification de Fischer modifiée de l’hémorragie méningée

  • Grade 0 : Absence de sang  dans les citernes ou ventricules
  • Grade 1 : HSA minime, pas d’hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 2 : HSA minime, hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 3 : HSA importante, pas d’hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 4 : HSA importante, hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux

 

Etiologies des HSA non traumatiques

  • Rupture d’anévrisme 85%
    Hémorragie méningée
  • Hémorragie périmésencéphalique 10%
  • autres causes rares 05%
    • Dissections intracrâniennes
    • MAVs
    • Fistules durales
    • MAVs médullaires
    • Anévrismes septiques
    • Artérites cérébrales
    • Thromboses veineuses cérébrales (HSA de la convexité)
  • Clinique douteuse + TDM normal = angioTDM
  • Clinique douteuse + imagerie normale = PL
    • Après 12 h
  • Si vasospasme clinique : faire imagerie de diffusion et imagerie de perfusion
  • Dépistage familial par angio MR proposé lorsque 2 membres de la même lignée ont présenté une rupture

Hémorragie méningéeHémorragie méningée

Article : hémorragie sous-arachnoidienne en 10 questions

Hématome intra parenchymateux

Hématomes profonds
  • Causes très fréquentes (1/2)
    • HTA dans 80% des cas (rupture spontanée de petits vaisseaux)
      • Hématome profond à pas d’exploration
      • Micro-angiopathie des artères perforantes lenticulostriées, paramédianes au tronc basillaire, cérébelleuses sup et inf
      • Fragilité vasculaire créant des infarctus lacunaires
      • OxyHb : effet diamagnétique
      • Couronne de désoxyHb : susceptibilité magnétique
      • Hyper Diff, Baisse ADC, hyper FLAIR, couronne hypoT2*, hypo-iso T1 EG
      • Putamen > thalamus > pont, cervelet
      • Micro-hémorragies multiples (microbleeds)
Hématomes lobaires
  • Causes très fréquentes (2/2)
    • Malformations vasculaires
      • Anévrysme
        • Rarement HIC pur
      • Malformation Artério Veineuse
        • Incidence 1/100.000
        • Sujet jeune
      • Fistule
      • Cavernome
        • Hamartome vasculaire = capillaires dilatés sans parenchyme
        • Siège ubiquitaire, souvent associé à des anomalies veineuses de développement
        • Lésion arrondie, hétérogène, couronne hypointense
  • Causes fréquentes
    • Angiopathie Amyloïde
    • Infarctus hémorragique (infarctus artériel avec transformation hémorragique ou infarctus veineux surTVC)
      • Règle des 3 : début J3 (plus précoce si reperfusion), max 3 sem, durée 3 mois.
    • Troubles de la coagulation
    • Hémorragie intra tumorale (mélanome,choriocarcinome)
      • Disproportion œdème/hématome
      • Couronne d’hémosidérine absente ou incomplète
      • Rehaussement à proximité de l’hématome
      • Rehaussement de lésion à distance

Hématomes cérébraux intra parenchymateuxHématomes cérébraux intra parenchymateux

 

EVOLUTION DU SIGNAL DU SANG AVEC LE TEMPS

sang

 

Microbleeds

  • Périphériques = Angiopathie amyloïde
  • Profonds = HTA

Angiopathie amyloïde

  • Dépôts de protéines amyloïdes dans les artères corticales et leptoméningées
  • Sujet âgé
  • Critères sémiologiques
    • µbleeds périphériques, sous corticaux
    • Macrobleeds lobaires
    • Peu donner des hémorragies méningées focales
    • Leucopathie vasculaire
    • Atrophie csc
    • Respect : NGC, thalamus, cervelet, pont

 

Cavernome

  • Hamartome vasculaire = capillaires dilatés sans parenchyme
  • Siège ubiquitaire, souvent associé à des anomalies veineuses de développement
  • Lésion arrondie, hétérogène, couronne hypointense
  • « Pop corn sign » sur le FLAIR
  • Couronne d’hémosidérine

Fistules artério-veineuses méningées

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Généralités

  • Définition : ce sont des shunts artério-veineux développés dans la dure-mère intra-crânienne
  • Siège variable :
    • Convexité : sinus longitudinal
    • Faux du cerveau
    • Tente du cervelet : sinus latéral
    • Méninge de la base ethmoïde : +++ sinus caverneux ++
  • Localisation :
    • Dure-mère
    • Arachnoïde
    • Pie-mère
  • A différencier des Malformations AV cortico-piales :
    • Suppléance méningée des MAV cérébrales.
    • MAV superficielles du cuir chevelu
  • Etiologie
    • Otites sinusites
    • Intervention neurochirurgicale
    • Traumatisme cranien
    • Thrombophlébite cérébrale
    • Phlébite périphérique ou pelvienne
  • Signes fonctionnels : souffle ,acouphènes
  • Signes neurologiques : Hémorragie, déficit
  • Signes cliniques : Exophtalmie, Comitialité, Déficit clinique progressif, Troubles des fonctions supérieures, Hémorragie, Myélopatie progressive

 

Classification de Djindjian

  • Type I : drainage dans un sinus
  • Type II : drainage dans un sinus avec reflux dans les veines corticales.
  • Type III : drainage direct dans les veines corticales
  • Type IV : drainage direct dans les veines corticales avec effet de masse

 

Classification fonction du drainage veineux

  • Type I :
    • Signes fonctionnels
    • Acouphènes,céphalés, vertiges
    • Absence de risque neurologique
  • Type IIa :
    • Même signes mais Hypertension intracranienne dans 30% des cas
    • Cephalée, baisse d’acuité visuelle, diplopie (VI), oedeme papillaire bilatéral, voire atrophie optique
    • Absence de risque neurologique.
  • Type IIb, III, IV, V: drainage veineux cortical
    • Risque hémorragique
    • Type IIb :10%
    • Type III : 40%
    • Type IV : 80%
  • Type V :
    • Drainage dans les veines perimedullaires
    • Hypertension Veineuse du cone medullaire
    • Myelopathie Progressive

 

Exemples

  • Fistule durale lombaire

Tumeurs neuro [algorithme]

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Algorithme diagnostique des Tumeurs intra-craniennes

Algorithme basé essentiellement sur la localisation tumorale.
La dernière colonne contient un élément caractéristique et discriminant.

Sus-tentoriel Extra-axial Méningiome Homogène
Hémangiopéricytome Hétérogène
Métastase méningée Contexte tumoral
Intra-axial Image en cocarde
(MAGIC DR)		 Métastase Multiples
Abcès ↓ ADC
Glioblastome ↑↑↑ rVSC
Lymphome ↑ rVSC, ↓ ADC, pdc +++
Tumeurs gliales Astrocytome
Oligo-dendrocytome Calcifications massives
DNET Images en « bulle de savon »
Intra-ventriculaire Méningiome
Papillome
Neurocytome central
Ependymome
Kyste colloïde
SEGA
Région pinéale Germinome
Pinéaloblastome
Pinéalocytome
Kyste pinéal
Hypophysaire Adénome
Méningiome
Craniopharyngiome
Germinome
Anévrisme
Sous-tentoriel Parenchyme Métastase  > 50% après 50 ans
Hémangioblastome
Astrocytome pylocytique Enfant
Fosse postérieure : hémisphère cérébelleux
Kyste
Nodule mural prenant le contraste
 Intra ventriculaire Ependymome Enfant
Fosse postérieure : 4ème ventricule
Nodule prenant le contraste
Bien limité
Médulloblastome Enfant
Fosse postérieure : vermis cérébelleux
Tumeur bien limitée
Hétérogène, nécrotique, infiltrante
APC Schwannome Respecte le VII
Méningiome

 

Epilepsie

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Protocoles IRM pour épilepsie

♦ soit Patient < 30ans avec crises comitiales répétées réfractaires depuis l’enfance
  • Rechercher une malformation : examen morphologique, pas besoin d’injection (sauf si découverte tumeur gliale)
  • 3D T1 inversion récupération (morpho sillons/hippocampe + contraste SG/SB) ou coro T1IR
  • 3D FLAIR ou axiale FLAIR (signal parenchymateux et hippocampique), voir si gliose
  • Coronale T2 plan CA/CP si CC général, T2 fin plan hippocampe si CC temporale
  • Axiale T2* (saignement et cavernôme)
  • Plan coronal oblique pour  analyse hippocampe
♦ soit Patient > 40ans avec apparition récente de crises comitiales
  • Recherche de tumeurs notamment métastase, ischémie, thrombose veineuse cérébrale, infection
  • Axiale FLAIR
  • Diffusion
  • Axiale T2*
  • 3D T1 IV+
  • Axiale T1 IV+

 

Lésions à rechercher dans un bilan d’épilepsie

    • Sclérose hippocampique
    • Dysplasie corticale focale
    • DNET && Gangliogliome
    • Anomalie de développement cortical
    • Status épilepsticus
    • Malrotation hippocampique

 

 

Sclérose hippocampique
    • Sclérose de la corne d’Ammon =  sclérose temporale mésiale
    • Mieux visible en 1,5 Tesla, à opérer
    • 1ère cause épilepsie partielle pharmaco-résistante adulte/enfant (50/70%)
    • Souvent suite à crise convulsive hyperthermique
    • Excellent pronostic après chirurgie (cortectomie)
    • Svt unilatéral, atteinte bilatérale possible
    • Sémiologie
      • Perte des digitations de la tête de l’hippocampe (seul signe au début)
      • Atrophie (perte hauteur)
      • Gliose (hyper T2/FLAIR)
      • +/- Atrophie du Gyrus ParaHippocampique (GPH)
      • +/- Atteinte du pole temporal avec HS (ne modifie pas le pronostic post-op)
      • +/- Atrophie fornix et corps mamillaire du côté atteinte (atteinte associée du système limbique)
      • +/- Dilatation réactionnelle corne temporale
    • DDX : malrotation hippocampique

 

DYSPLASIE CORTICALE FOCALE
  • Mieux visible à 3 Tesla, à opérer
  • Malformation avec cortex anormal en position anormale
  • 2ème cause d’épilepsie pharmaco-résistante chez l’adulte
  • FRONTALE et CENTRALE (sillons frontaux sup et inf)
  • Frontale > centrale > parietale > occ > temp
  • 1/3 IRM négative (30%)
    • Elargissement focal du ruban cortical en T1
    • Flou du contour SB/SG : « blurring »
    • +/- HS cortex et SB adjacente
    • Bande en HS FLAIR rejoignant VL : « transmental sign »

 

 

ANOMALIE DE DÉVELOPPEMENT CORTICAL 
  1. Anomalie de la gyration:
    1. Lissencéphalie : surface cérébrale lisse sans sillon, à cortex épais
    2. Pachygyrie : quelques sillons, cortex épais
    3. Polymicrogyrie : nombreux sillons avec cortex épais
    4. Schizencéphalie : fente hémisphérique, étendue de la surface cérébrale au ventricule, bordée par du cortex anormal polymicroG, sans gliose adjacente, à lèvre ouverte ou fermée
    5.   DDx : cavité séquellaire: pas de cortex adjacent mais gliose
  2. Anomalie de la migration : hétérotopie de substance grise (iso T1, T2, FLAIR à SG)
    1. Hétérotopie nodulaire : le long des ventricules latéraux les déformant
    2. Hétérotopie en bande : en bande sous-corticale

 

 

STATUS EPILEPTICUS : anomalies de signal suite à crises comitiales répétées
  • Hypersignal T2 SG et/ou SB sous-corticale, effet de masse
  • Possible HS diffusion avec baisse ADC en aigu, mais atteinte pls territoires (DDx ischémie)
  • Possible Pdc lésionnelle et/ou méningée.
  • Selon localisation épilepsie, possible atteinte transitoire hippocampe, splénium du corps calleux, ou thalamique (pulvinar): atteinte associative des structures fonctionnelles « relais »
  • Résolutif en qqes jours à semaines.

 

MALROTATION HIPPOCAMPIQUE
  • Responsabilité incertaine dans l’épilepsie
  • Peut être associé à d’autres anomalies malformative
    • Aspect globuleux et position trop médiale de l’hippocampe
    • Verticalisation du sillon collatéral plus profond

 

 

Compte-rendu type

[IRM] Epilepsie

Atteintes des noyaux gris centraux (NGC)

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ANOMALIE DE SIGNAL BILATERALE des noyaux gris centraux

Cette fiche présente les principales  gammes diagnostiques à évoquer lors d’une atteinte des noyaux gris centraux. Les pathologies sont présentées par atteinte anatomique principale, mais elles sont souvent accompagnées d’atteintes anatomiques autres (précisées entre parenthèses). On retiendra :

  • Atteinte des noyaux lenticulaires (putamen + pallidum) : toxique / métabolique / vasculaire chronique
  • Atteinte thalamique : vasculaire aigu / (tumoral jamais symétrique)
  • Atteinte striatum (noyau caudé + putamen) : infectieux / dégénératif / toxique
  • Atteinte globale (noyaux lenticulaires + caudé + thalamus) : mitochondriopathie, leucodystrophies, etc.

 

Putamen

 putamens
  • Méthanol [hyperT2] (+/- noyau caudé, substance blanche supra tentorielle)
    • Absorption d’alcool à brûler, antigel
    • Boissons alcooliques de contrebande
  • Hyperglycémie

 
  • Wilson (Cf pallidum)

 

Thalamus

 Thalamus
  • Gayet-Wernicke [hyperT2] (Corps mamillaires, noyaux postéro-médiaux des thalami, SG péri-aqueducale)
  • +/- prise de contraste des corps mamillaires
    • Déficit en thiamine (vitamine B1)
    • Intoxication alcoolique chronique, malnutrition, malabsorption
    • Triade : troubles psychiques, troubles oculo-moteurs, ataxie

 
  • Toluène (substance blanche, noyaux dentelés du cervelet)

 
  • AVC bithalamique (Percheron)

 

 

 

Noyau caudé

 Noyau caudé
  • Maladie de Creutzfeld Jacob [hyperT2, hyperDiff, ↓ ADC]
    • Cortex
    • Striatum
    • +/- thalamus
    • +/- cervelet
    • Signe du pulvinar : HS des noyaux pulvinariens en FLAIR et diff plus important que le signal du noyaux lenticulaire
    • En spectro : diminution du NAA, augmentation modérée du MyoInositol
    • DD

 

 

Globus pallidus

 globus pallidus
  • Intoxication au CO [hyperDiff] (pallidum, SB +/- noyaux lenticulaires, caudés et thalamus)

 
  • Maladie de Wilson
    • Putamens (laminaire concentrique)
      • Hypersignal T2 ou mixte bilatéral et symétrique
    • Noyaux caudés
      • « Face de panda géant du mésencéphale » tegmentum (sauf NR) et colliculus supérieur
    • Thalamus, pédoncules cérébelleux moyens
    • Pallidum
      • Hyposignal T2
      • Hypersignal T1 tardif par dépôts de manganèse
      • Atrophie cérébrale

 
  • Intox manganèse [hyperT1]
  • Syndrome de Fahr (hypo ou hyper parathyroïdie)
  • Maladie de Fahr si idiopathique (métabolisme phospho-calcique normal)
    • Calcifications bilatérales et symétriques
    • SG : pallidum, putamen, noyau caudé, thalamus, noyaux dentelés du cervelet
    • SB sous-corticale
    • Diagnostics différentiels
      • Calcifications pallidales physiologiques du sujet âgé
      • Calcifications post-chimiothérapie (méthotrexate)

 
  • Encéphalopathie hépatique
    • HyperT1 des deux pallidum
  • Héroine inhalée (chasing the dragon)

 

CORPS CALLEUX

 Corps calleux
  • Marchiafava-Bignami [hyperDiff, ↓ADC, hyperFLAIR]
    • Corps calleux
    • Globus pallidus + atteinte SB + commissure blanche ant + fornix
    • +/- atteinte corticale
    • Pdc à 60j
    • Atrophie du corps calleux séquellaire
    • Rare, éthylisme chronique
  •  Anti-épileptiques
  • Métronidazole

 

Cortex
  • Hypoglycémie [hyperT2, hyperDiff] (Lésions corticales multifocales = nécrose laminaire+ lenticulo-caudées + hippocampiques)

 
  • Cyanure (nécrose laminaire + NGC sauf thalamus)

Tronc cérébral
  • Démyélinisation osmotique

 
  • Maldie de Wilson (Cf.)

 Hypothalamus

[TDM] Pelviscanner

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  • Le diamètre promonto-rétro-pubien est de : ___ cm (normal supérieur à 10,5 cm)
  • Le diamètre transverse médian est de : ___ cm (normal supérieur à 12,5 cm)
    • Soit un indice de Magnin satisfaisant de  ___ cm (normal si supérieur à 23).
  • Le diamètre bi-épineux est de ___ cm (normal supérieur à 11 cm).
  • Présentation foetale :

Tube digestif – MICI

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Protocole d’exploration des MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin)

Entéro-IRM : à plat ventre

  • Préparation mannitol ou PEG, environ 1,5 L dans l’heure précédente
  • Injection de Glucagen16
  • Coro et axialeT2 True FISP
  • Coro T2 FATSAT
  • 3D T1 FAT SAT sans IV
  • 3D T1 IV artériel, portal, tardif (ou coronal / axial tardif)

 

Signes d’atteinte inflammatoire dans les MICI (dont Iléite terminale inflammatoire)

  • Cocarde avec pdc muqueuse intense et œdème s/muqueux : aspect en cible
  • Signe du peigne (comb sign) : hyperhémie mésentérique
  • Ganglions mésentériques
  • Hypersignal pariétal en T2
  • Epaisseur de la paroi > 8mm (dernière anse)
  • Ulcérations et fissures pariétales
  • Masse inflammatoire du meso  – si bulle d’air = fistule
  • Fistule ou abcès du méso
  • MC : transmurale, discontinue, ulcérations (SPA, et autres patho dysimmunitaires)
  • RCUH : superficielle, continue avec rectum, ulcérations (cholangite sclérosante +- SPA)
  • Préciser dans compte-rendu si atteinte inflammatoire ou non
  • Attention aux pseudo-épaississements, srt jéjunum, refaire un coro T2
 axlong

Signes d’atteinte fibreuse

  • Pdc homogène peu intense avec paroi peu épaisse : atteinte fibreuse
  • Sclérolipomatose : augmentation épaisseur de la graisse mésentérique : atteinte fibreuse
  • Dégénérescence graisseuse de la paroi dans les atteintes anciennes
  • Sténose avec dilatation pré sténotique
En profiter pour regarder les sacro-iliaques si atteinte inflammatoire (spondylarthropathie)

 

EXEMPLES de MICI

 

 

 

Traitements

  • Iléite très inflammatoire : ttt médical
  • Iléite peu inflammatoire chez un patient symptomatique traitement plus radical sera discuté (dilatation, chirurgie)
  • Sténose monofocale inflammatoire : ttt médical avant dilatation endoscopique
  • Si sténose fibreuse monofocale: plutôt dilatation
  • Si sténose fibreuse multifocale : plutôt ttt radical

 

[IRM] Entéro MICI

[IRM] Entéro IRM

[IRM] Entéro IRM Crohn

 

Pancréatite aigue

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Classification d’Atlanta 2012 des pancréatites aigues

Diagnostic nécessite 2/3 items :

  1. Douleur abdominale évocatrice épigastrique transfixiante, irradiation dorsale
  2. Lipasémie (ou amylasémie) > 3 N
  3. Imagerie caractéristique d’une pancréatite aiguë

Imagerie à réaliser entre 48 et 72h après le début des symptômes (douleurs) pour évaluer la nécrose pancréatique et les complications, rechercher une néoplasie sous-jacente

 

Score de Balthazar

 pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Élargissement focal ou diffus du pancréas 1
Densification de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue unique 3
≥ 2 collections nécrotiques aiguë ou bulles d’air adjacentes au pancréas 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
< 30 % 2
30 – 50 % 4
> 50 % 6
Score total Morbidité % Mortalité %
0 – 3 8 3
4 – 6 35 6
7 – 10 92 17

 

Score de Mortele

 pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Modification du pancréas avec ou sans inflammation de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue pancréatique ou péripancréatique 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
<30% 2
>30% 4
Complication péripancréatique (épanchement pleural, ascite, complication vasculaire, atteinte du tube digestif) 2
Score total Grade
0 – 3 Légère
4 – 6 Modérée
7 – 10 sévère

 

Type de pancréatite

Pancréatite oedémateuse interstitielle (90-95 %) Pancréatite nécrosante (5-10 %)
  • Inflammation focale ou diffuse sans nécrose
  • Réhaussement possiblement hétérogène lié à l’oedème
  • Symptomatologie habituellement résolutive dans la première semaine
  • Inflammation focale ou diffuse avec nécrose
  • Collections nécrotiques avec débris, hémorragie
  • Risque de surinfection des collections

Evolution des pancréatites

Phase précoce < 4 semaines Phase tardive > 4 semaines

Pancréatite oedèmateuse interstitielle

 Collection liquidienne aiguë péri-pancréatique (CLAP)

  • Suite à inflammation ou rupture canal IIR
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Liquide libre et homogène sans paroi
  • Adjacent sans extension dans le pancréas
  • Limitée par les fascias
  • Habituellement pas de traitement
  • Résorption spontanée le plus souvent
 Pseudokyste pancréatique

  • Evolution des CLAP (10-20% des cas)
  • En communication avec le CPP, avec obstruction progressive du pertuis et disparition spontanée
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Collection ronde/ovale, de liquide pur, homogène, bien délimitée par une paroi fine inflammatoire
  • Adjacent sans extension dans le pancréas

Pancréatite nécrosante

 Collection aiguë nécrotique

  • Difficile à différencier d’une CLAP au début
  • Collection nécrotique mal limitée
  • Possible rupture canalaire
  • Collection hétérogène (débris)
  • Pas de paroi
  • Intra et/ou extra-pancréatique
 Nécrose organisée pancréatique

  • Collection bien limitée avec nécrose
  • Collection hétérogène (débris)
  • Paroi épaisse bien délimitée
  • Intra et/ou extra-pancréatique
  • Evolution rarement spontanément favorable

 

 

Surinfection de collection

Toutes les collections peuvent se surinfecter, principalement les nécrotiques :

  • Apparition de bulles en dehors de geste ou de fistule digestive
  • Si forte suspicion en l’absence de bulle : ponction à l’aiguille fine

 

Drainage radiologique

  • Pancréatite œdémateuse interstitielle
    • Très rare surinfection des collections
    • Drainage percutané simple ou gastro-kystique
  • Nécrose pancréatique stérile
    • Surveillance au scanner tous les 7-10 jours
    • Drainage radiologique possible même sans surinfection, à éviter
  • Nécrose pancréatique surinfectée
    • Débridement chirurgical + antibiotique
    • Drainage radiologique si patient trop instable avec drains de gros calibre

 

 

Carcinose péritonéale

Protocole d’exploration d’une carcinose péritonéale

  • Scanner abdomino-pelvien
    • Avec injection (temps portal)
    • Pas d’opacification digestive obligatoire
    • Reconstructions coronales

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES de la carcinose péritonéale

  • Ascite néoplasique
    • Peu mobile et/ou cloisonnée
    • Effet de masse sur les structures voisines
    • Localisée dans l’ACE ++ (alors que ascite bénigne surtout dans la grande cavité́)
  • Adénopathie de l’angle cardio-phrénique (VPN 86% pour carcinose associée)
  • Implants péritonéaux
    • Nodules / nodules stellaires / zones rétractiles / en plaque / masses irrégulières
    • Densité́ tissulaire , parfois hypo-dense
    • Rehaussement ++
    • Calcifications : 30% si adénoK ovarien séreux
    • Infiltration de la graisse (densification) : « Gâteau épiploïque »
    • Envahissement de la capsule hépatique : « scalloping »
    • Espaces péri-portaux et ligament falciforme
    • Scalloping splénique
    • Trajets chirurgicaux
  • DD (rares+++)
    • Tuberculose péritonéale / granulomatoses…

 

EXEMPLES de carcinose péritonéale

 

 

Tube digestif – Cancer du rectum [IRM]

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Protocole d’exploration du cancer du rectum

  • FOV 25mm, coupes de 4 mm
  • Matrice haute résolution, de L5 à la marge anale
  • Pas d’opacification dig obligatoire
  • 3 plans T2 axiale et coronale perpendiculaire au plan tumeur
  • Ax gg T2EG : bifurcation aortique jusque hile rénal
  • Ax diffusion
  • +/- Ax T1, 3D T1 gado fat sat : bas rectum pour voir atteinte sphincter

 

 anatomie du rectum

 

  Distance par rapport À la marge anale Au cap anal ou Pole > sphincter  
Rectum pelvienjaune Sigmoïde (4) > 15 cm > 12 cm  
Haut rectum (3) 10 – 15 cm 7 – 12 cm  
Moyen rectum (2) 5 – 10 cm 2 – 7 cm  
Bas rectum (1)
dont canal anal		 0 – 5 cm
0 – 3 cm		 0 – 2 cm  
Rectum périnéalvert

​

ANATOMIE du rectum
Le péritoine entoure le haut rectum latéralement et antérieurement et le moyen rectum en avant
Le bas rectum est sous péritonéal
La face postérieure du rectum est constamment rétropéritonéale
Le péritoine se réfléchi en avant pour constituer un cul de sac recto-vésical ou recto-vaginal

 

  • Haut rectum : dans le péritoine = équivalent cancer du sigmoïde
  • Bas rectum : risque atteinte sphincter anal
 anatomie 2
anatomie 3

 

Avant de réaliser l’IRM, vérifier que les examens suivants ont étés réalisés

  • Echo-endoscopie : première étape avant IRM, meilleure pour tumeur stade T1-T2
  • Scanner throraco-abdomino-pelvien : recherche de métastases
  • Coloscopie : recherche lésion colique synchrone

 

Objectif principal de l’IRM

  • Orienter la prise en charge thérapeutique en recherchant :
    • extension extra rectale (T3)
    • +/- atteinte marge circonférentielle de résection
    • extension sphinctérienne

 

COMPTE RENDU IRM

  • Localisation de la tumeur :
    • Signal intermédiaire en hT2/muqueuse, HT2/musculeuse, H diffusion (sauf mucineux HT2)
      • Haut/moyen/bas rectum + taille tumeur 3 axes
      • Point de départ extension circonférentielle (en horaire) : mur antérieur/postérieur/latéral
      • Distance du pôle inf par rapport à la marge anale / sphincter interne (en sag)
      • Atteinte sphincter interne ? externe ?
  • Stade T : préciser en horaire l’invasion en profondeur
    • T1/T2 : limité à la paroi digestive (impossible en IRM de différencier cf. echo-endo) bien limité tout autour par la musculeuse en hyposignal T2 par rapport à la tumeur
    • Marge circonférentielle de résection (CRM) : préciser distance minimale entre tumeur/gg et fascia recti (en axial)
    • T3 CRM- : atteinte mesorectum sans atteinte marge circonférentielle de résection (>5mm)
    • T3 CRM+ : atteinte mesorectum avec atteinte marge circonférentielle de résection (par la tumeur ou par les ganglions). Donner distance
      • < 1 mm
      • 1-5 mm
      • > 5mm
    • T3 : signe d’atteinte du mesorectum
      • Rupture du contour noir de la musculaire muqueuse
      • Extension avec spicules (peut être uniquement une réaction demosplastique, mais il faut surestimer)
    • T4 : atteinte organes adjacents / sphincters / plancher pelvien / péritoine (haut rectum)
  • Stade N :
    • Préciser en horaire, mesorectum (avec distance par rapport au fascia R) et iliaque
    • Mesurer tous le GG en petit axe et distance par rapport au fascia recti
    • Ganglion suspect = petit diamètre
      • ≥ 5 mm en périrectal
      • ≥  7 mm en iliaque interne
      • ≥ 10 mm iliaque externe
    • Hétérogène, contours spiculés, irréguliers
  • Préciser la distance inférieure (rectum bas) pour le chirurgien
    • Marge < 20 mm par rapport au pole inférieur de la tumeur
    • Atteinte du sphincter interne : défaut de rehaussement
    • Atteinte sphincter externe (pubo-rectal) / ilio-coccygien

 

STADIFICATION TNM : exemples
T1  
T2  
T3

 

 
T4

 

 

 

Traitement

Guérir et préserver la fonction sphinctérienne

  • Si T3/T4 et/ou N+ (sauf haut-rectum) radioTTT externe préop + chimioTTT préop si CRM+
  • Puis nouvelle IRM à 6-8 semaines après fin radiothérapie
  • Chirurgie si nouvelle IRM satisfaisante ou d’emblée si T1-T2
    • Haut rectum = résection antérieure
    • Moyen rectum = exérèse totale du mésorectum (passage récidive locale de 40 à 11%)
    • Bas rectum= résection inter-sphinctérienne ou amputation abdomino-périnéale (si sphincter externe ou plancher atteint)

 

 

Compte-rendus types

[IRM] Rectum

 

Tube digestif – Canal anal [IRM]

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Protocole IRM d’exploration du canal anal (fistule)

  • Canule sans remplissage
  • Petite FOV 20x20cm
  • Coupes selon plan canule
  • Axiale, coronale, sagittale T2
  • Axiale T2 Fat-Sat
  • 3DT1 gado Fat-Sat (ou axiale, coro/sag T1 gado FAT SAT)
 coupes

 

 

ANATOMIE

  • Sphincter interne : lisse prolongement musculeuse rectale isoT2 réhaussé
  • Sphincter externe : strié faisceau pubo-rectal du releveur hypoT2 non réhaussé

 

 

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES DE LA fistule anale

  • Fistule : trajet anormal connectant deux surfaces épithéliales
  • Un orifice primaire profond s’abouchant dans la lumière du canal anal
  • Un orifice superficiel le plus souvent cutané, plus fréquentes en arrière (abondance des glandes anales)
  • À décrire :
    • Caractère simple/complexe, caractère actif/non actif de la fistule (Pdc, collections)
    • Type selon classification de Parks définie par le trajet de la fistule « primaire »
    • Localisation des orifices et des trajet fistuleux selon le cadran horaire
    • Description des trajets secondaires en cas de fistule complèxe / atteinte organe adjacent
    • Recherche de collection (CI anti TNF alpha dans MC)

 

Fistule inter-sphinctérienne (45%)  fis
Fistule trans-sphinctérienne (30%) fts
Fistule supra-sphinctérienne (20%) fss
Fistule extra-sphinctérienne (5%)

  • Directement sur le rectumRespect des sphincters
 fes
Fistule complexe

  • Si trajet secondaire (souvent borgnes)
  • Inter sphinctérienne (A)
  • Ischio anale (B)
  • Supra lévatorienne (C)
  • Trajet en « fer à cheval », « en V » ou « en Y »
  • Communication avec organe de voisinage (scrotum, vagin)
 fc

Tumeurs surrénaliennes

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Scanner

Protocole scanner

  • Sans IV : regarder présence de nodule
    • Uniquement sans IV si absence nodule
    • Uniquement sans IV si suivi nodule (apprécier évolution de taille)
    • Uniquement sans IV si nodule de densité < 10 UH
  • Portal : 60-90s
  • Tardif : 10-15mn
  • ROI : 2/3 de la lésion, en dehors de calcifications

 

Densité spontanée

  • < -30UH : myléolipome
  • = 0 UH : kyste
  • < 10UH : adénome
  • > 10UH : non caractérisable

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF AU SCANNER

(UHportal-UHtardif)
—————————- x 100
(UHportal)
> 40% ⇒ adénome (Se96%, Sp100%)
< 40% ⇒ faire IRM

 

Critères scanographiques pour affirmer l’adénome

  • Densité spontanée < 10 UH ⇒bénin
  • Si > 10 UH ⇒ calcul du % lavage absolu : TDM- / TDM1 min / TDM15 min
  • % lavage absolu = ((UH1 min – UH15 min)/(UH1 min – UH0 min))
    • Si < 40 % : lésion indéterminée ⇒ IRM avec in and out phase
    • Si > 40 % : adénome

Tumeur de densité lipidiques + pseudocloisons + calcifications ponctiformes = myélolipome

IRM

Protocole IRM

  • Axiale T1, Axiale/Coro T2
  • Axiale T1 in & out phase
  • Axiale T1 FAT SAT sans puis après injection de gadolinium

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF EN IRM

Recherche de graisse intra cellulaire par chute de signal entre les séquences in et out phase en faveur d’un adénome

(Sinphase-Soutphase)/Sinphase x 100
>20% ⇒ adénome

En absence de contexte cancer : 2-10% incidentalomes sur les examens

 

 Types histologiques des tumeurs surrénaliennes

LÉSION CARACTÉRISTIQUES IMAGERIE
ADÉNOME
  • Lésion bénigne de la corticale
    • Non sécrétant : 70%
    • sécrétion cortisol : 8%
    • Hyperaldostéronisme primaire : 1%
  • Hyper métaboliques au TEP : 30% (svt qd pauvre en lipide avec densité > 10 UH)
  • Bilatéral 15%
  • Rond, homogène, régulier, < 3cm
  • Graisse intra-cellulaire :
    • Densité spontanée < 10UH
    • Chute de signal IPOP > 20%
    • Wash out relatif > 40%

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MÉTASTASE
  • Souvent primitif connu : mélanome, poumon, sein, rein, côlon, lymphome, pancréas
  • Souvent bilatéral (30-50%)
  • Contours irréguliers, svt >4cm
  • Hétérogène avec nécrose/hgie


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PHÉOCHROMOCYTOME
  • Tumeur de la medullosurrénale
  • Triade de Ménard avec HTA (céphalées, palpitations, sueurs)
  • Dosage bio : métanéphrines urinaires et plasmatiques
  • Non sépcifique
  • Svt > 4cm, hétérogène avec nécrose centrale possible

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MYELOLIPOME
  • Lésion bénigne de la moelle osseuse
  • Tissu graisseux mature
  • Possible transformation hémorragique
  • Plage graisseuse :
    • Densité <-30UH
    • hyperT1 effacé en FAT SAT
  • Ca2+ fréquentes >20%

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KYSTE
  • Lésion bénigne
  • Possible transformation hémorragique
  • DDx: schwannome/phéo kystique
  • Rond, régulier, parois fines, <3cm
  • Contenu liquidien :
    • Densité spontanée 0-20UH
    • HypoT1/hyperT2 liquidien
    • Pas de prise de contraste
  • Parfois Ca2+ pariétales fines

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HÉMATOME
  • Post-traumatique*
  • Spontané (anticoagulants, choc septique)
  • Lésion préexistante (méta, K, myélolipome)
  • Aigu
    • Hyperdense spontanément
    • hyperT1 et T2
  • Chronique
    • HypoT1 et T2
  • Ca2+ central ou périkystique si non résorbé

Plus d’images ici
HYPERPLASIE BILATÉRALE DES SURRÉNALES
 Hyperaldostéronisme primaire
  • Taille
    • Harmonieux
    • Jambages > 5mm
    • Corps > 8mm
  • Morphologie
    • Bords convexes
    • +/- lobulés

Plus d’images ici
CORTICOSURRENALOME
  • Tumeur primitive maligne de la corticale
  • Adulte jeune 30-50 ans
  • Survie à 5 ans <20%
  • Sécrétion cortisol fréquente
  • Bilatérale 5%
  • Tissulaire, >4cm, bords irréguliers, hétérogène (nécrose), Ca2+, prise de contraste tissulaire sans lavage
  • Métastases: rétropéritonéales, veine cave, foie

Plus d’images ici

Tumeurs pelvis – Cancer du corps utérin

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Bilan d’extension du cancer du corps utérin
  • Métrorragie post ménopausique
  • Faire écho endovaginale en première intension
Technique
  • IRM
    • Bilan d’extension locorégionale
    • Séquences :
      • 3 plans T2
      • +/- ax T2 dans l’axe
      • Ax T1 +/- FS +/- gado
      • Diffusion
      • Etude dynamique après injection de gado
      • Sag T1 tardive
    • Signal
      • La tumeur se rehausse moins intensément que le myomètre adjacent
    • Stadification IRM
      • IA : in situ, conservation de la zone jonctionelle (hyposignal) périphérique
      • IB : extension en profondeur dans le myomètre, irrégularité de linterface endomètre-myomètre, interruption de la prise de contraste
Traitement
  • Chir
  • Radio / chimio

 

FIGO 2009

  • Stade I : tumeur limitée au corps utérin
    • a) < 50% du myomètre
    • b) > 50% du myomètre
  • Stade II : extension au col
  • Stade III : extension locorégionale
    • A : vessie / annexes
  • Stade IV : métastatique

IRM Mammaire

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Technique

  • Ax T1
  • Ax T2 FS / T2 STIR
  • Séquence dynamque 3DT1 EG FS pdt 8 min, 20 cc

 

Sémiologie

  • Foyer, focus (< 5mm)
  • Masse
    • Forme (ronde, ovale, lobulée, irrégulière)
    • Contours (lisse, irrégulier, spiculé)
    • Rehaussement interne (homogène, hétérogène, annulaire, cloisons internes en hypoS, cloisons rehaussées)
    • Taille
    • Localisation, distance au mamelon
  • Rehaussement sans syndrome de masse
    • Distribution (focale, linéaire, canalaire, segmentaire, régional, diffus)
    • Rehaussement interne (homogène, hétérogène, ponctué, micronodulaire, réticulaire)
    • Symétrique, asymétrique
  • Résultats associés
    • Rétraction cutanée/mamelonnaire
    • Hypersignaux canalaires T1 avant gado
    • Épaississement /envahissement cutané
    • Œdème
    • Adénopathie
    • Envahissement pectoral, paroi thoracique
    • Sang (hypersignal spontané)
    • Kyste
    • Artefact

 

ARBRE DIAGNOSTIQUE : LE REHAUSSEMENT SANS MASSE

Rehaussement sans masse

Liens

Échographie mammaire

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9 signes de malignité

  • Signes de surface
    • Contours spiculés ou halo épais
    • Microlobulations
    • Contours angulés
  • Signes de forme
    • Plus haute que large
    • Extension intra-canalaire
    • Aspect branché
  • Signes de structure interne
    • Absorption postérieure
    • Hypoéchogénicité marquée
    • Microcalcifications

[Rx] Epaule

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RADIOGRAPHIES DE L’ÉPAULE

TECHNIQUE
Face, profile, 3 rotations

INDICATION

 

RÉSULTATS
Pas d’anomalie de la minéralisation osseuse.

Acromion de type I (face inférieure rectiligne)
Acromion de type II (face inférieure concave vers le bas)
Acromion de type III (crochu)
Acromion de type IV (face inférieure concave vers le haut)

Respect de l’espace sous acromial.
Respect de l’interligne articulaire gléno-huméral.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visible.
Pas de calcification des parties molles.
Pas d’arthrose acromio-claviculaire.

CONLCUSION
Pas d’anomalie osseuse décelée.

[US] Thyroïde

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ÉCHOGRAPHIE DE LA THYROÏDE

INDICATION
Bilan de goitre thyroïdien.
Bilan de dysthyroïdie.
Bilan de nodule thyroïdien.
Bilan radiologique.

RÉSULTATS
Glande thyroïde aux contours réguliers.
Echostructure homogène.
Pas d’anomalie du gradient musculo-parenchymateux.

Le lobe thyroïdien droit mesure  x x mm soit un volume de mL (normale entra 5 et 10 mL).
Pas d’image nodulaire retrouvée.
Pas d’anomalie en Doppler couleur.

Le lobe thyroïdien gauche mesure  x x mm soit un volume de mL (normale entra 5 et 10 mL).
Pas d’image nodulaire retrouvée.
Pas d’anomalie en Doppler couleur.

L’isthme thyroïdien mesure mm d’épaisseur.

Pas d’anomalie du tractus thyréoglosse.
Pas d’adénopathie jugulocarotidienne.
Glandes sous maxillaires et parotides homogènes, sans anomalie notable.

CONCLUSION
Thyroïde de taille normale, homogène sans image nodulaire suspecte retrouvée.

 

thyroide

 

https://www.pinkybone.com/thyroide-echographie/

[TDM] Thorax EP

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SCANNER THORACIQUE

INDICATION
Recherche d’embolie pulmonaire

TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel pulmonaire sur le thorax
DLP :  mGy.cm.

RESULTATS
Injection de qualité satisfaisante

Pas d’embolie pulmonaire segmentaire ou sous segmentaire décelée
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale
Pas d’épanchement pleuro-péricardique
Pas d’anomalie de la paroi thoracique
Pas d’anomalie des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques
Pas de foyer parenchymateux organisé si nodule suspect visualisé
Pas d’anomalie du calibre des bronches
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visualisée
Surrénales fines

CONCLUSION
Pas d’argument pour une embolie pulmonaire segmentaire ou sous segmentaire

[TDM] Thorax+

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SCANNER THORACIQUE

INDICATION
Bilan.

TECHNIQUE:
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur le thorax.
DLP :………… mGy.cm.

RESULTATS
Pas de foyer parenchymateux organisé visualisée.
Pas de nodule suspect vu.
Pas d’anomalie du calibre des bronches.

Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale.
Pas d’épanchement pleuro-péricardique.
Calcifications vasculaires.
Pas d’anomalie de la paroi thoracique.
Pas d’anomalie sur les coupes passant par l’abdomen.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

[TDM] Willis

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ANGIOSCANNER DU POLYGONE DE WILLIS

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Scanner cérébral après injection de produit de contraste et acquisition au temps artériel sur le polygone de Willis.
DLP :…….. mGy.cm
Pas de complication au décours immédiat.

RESULTATS
Pas de disparité de calibre des vaisseaux intracrâniens décelée.
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme cérébral sus ou sous-tentoriel.
Pas d’hydrocéphalie.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

Reconstruction mises à disposition sur le PACS.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[TDM] Stéréo

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SCANNER CEREBRAL

INDICATION
Bilan avant chirurgie en conditions stéréotaxiques.

TECHNIQUE
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste, cadre stéréotaxique en place.
DLP :……….. mGy.cm

RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas de dilatation du système ventriculaire.

[TDM] Crane+

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SCANNER CEREBRAL

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Scanner cérébral avec injection de produit de contraste iodé.
DLP :…………… mGy.cm
Pas de complication au décours immédiat.

RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme cérébral sus ou sous-tentoriel.
Structures ventriculaires fines et symétriques.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[TDM] Crane –

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SCANNER CÉRÉBRAL

INDICATION
Bilan
 
TECHNIQUE
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste.
DLP : …………………mGy.cm
 
RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme sus ou sous-tentoriel en contraste spontané.
Pas d’hydrocéphalie.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale récente.
Pas de syndrome de masse évident.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.
 
CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.
 
 

Neuroradio

[TDM] AP -/port

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SCANNER ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps portal sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :……… mGy.cm

RESULTATS
Pas de lésion focale suspecte visualisée sur le foie, des deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[TDM] AP -/art/port

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SCANNER ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel et au temps portal sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :……………mGy.cm

RESULTATS
Pas de lésion focale suspecte visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[TDM] AP-

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SCANNER ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Scanner abdomino-pelvien sans injection de produit de contraste.
DLP :……………. mGy.cm.

RESULTATS
Pas de lésion focale en contraste spontané visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortiques ou iliaques décelée.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.

Pas d’anomalie sur les coupes passant par les bases pulmonaires.

Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

[Rx] Thorax

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RADIOGRAPHIE THORACIQUE

INDICATION
Bilan radiologique.

RESULTATS
Absence de foyer parenchymateux organisé visible.
Pas d’épanchement pleural.
Pas d’anomalie de la silhouette cardio-médiastinale.
Pas d’anomalie évidente du cadre osseux.

CONCLUSION
Pas d’anomalie décelée.

[Rx] ASP

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RADIOGRAPHIE ABDOMEN SANS PRÉPARATION

TECHNIQUE
Debout
Couché
Centré sur les coupoles diaphragmatiques

CONTEXTE
Bilan

RESULTATS
Répartition harmonieuse des clartés digestives.
Pas de niveau hydro-aérique visualisé.
Pas de signe de pneumopéritoine.
Ampoule rectale vide.
Pas de calcification en projection des aires rénales ou hépatique.
Pas d’anomalie du cadre osseux.

CONCLUSION
Absence de signe d’occlusion

[IRM] Rachis cervical

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IRM DU RACHIS CERVICAL

CONTEXTE
Bilan

TECHNIQUE
IRM 1,5 T
Séquences sagittales T1, T2 et axiales T2 sur le rachis cervical

RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Respect de hauteur des corps vertébraux.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Pas d’anomalie constitutionnelle du calibre du canal rachidien.
Pas d’anomalie du signal du cordon médullaire ou du LCR.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Pas de signal osseux péjoratif.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.

À l’étage C2-C3 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C3-C4 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C4-C5 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C5-C6 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C6-C7 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C7-Th1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.

CONCLUSION
Pas d’anomalie décelée.

[IRM] Rachis lombaire

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IRM DU RACHIS LOMBAIRE

CONTEXTE
Bilan

TECHNIQUE
Séquences : sagittale T1 – sagittale T2 – axiale T2

RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Projection du cône médullaire en T12-L1
Respect de la hauteur des corps vertébraux.
Pas d’anomalie constitutionnelle du calibre du canal rachidien.
Pas de signal osseux péjoratif.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.

À l’étage T12-L1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage L1-L2 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage L2-L3 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage L3-L4 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage L4-L5 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage L5-S1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.

CONCLUSION
Pas d’anomalie décelée.

Rachis lombaire – Dégénératif

Rachis – Spondylolysthésis

Rachis – Scoliose

[IRM] Epilepsie

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IRM ENCEPHALIQUE

CONTEXTE
Bilan d’épilepsie

TECHNIQUE
IRM 1,5 Tesla
– Séquence axiale : T2*, diffusion, T1IR
– Séquence coronale : T2
– Séquences 3D : FLAIR, T1 après injection de produit de contraste

RESULTATS
Absence d’anomalie de morphologie, de signal ou de rotation des formations hippocampiques.
Absence de signe d’hétérotopie ou dysplasie corticale visualisé.
Pas de stigmate hémorragique intra ou extra axial en pondération T2*.
Absence de processus occupant l’espace visualisé.
Structures médianes en place.
Pas d’hydrocéphalie.

CONCLUSION
Examen normal.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[IRM] Stéréotaxie

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IRM ENCEPHALIQUE

CONTEXTE
Bilan avant chirurgie en conditions stéréotaxiques

TECHNIQUE
Séquence après injection de gadolinium : 3DT1 (en écho de gradient) avec cadre stéréotaxique en place

RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas de prise de contraste suspecte du parenchyme cérébral sus ou sous tentoriel.
Pas d’hydrocéphalie.

[IRM] Psy

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IRM ENCEPHALIQUE

CONTEXTE
Recherche d’organicité.

TECHNIQUE
– Séquence axiale : FLAIR
– Séquences 3D : T1 (en écho de gradient)

RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie du signal FLAIR du parenchyme cérébral sus ou sous tentoriel.
Pas d’anomalie morphologique évidente visualisée.
Pas d’hydrocéphalie.

CONCLUSION
Examen normal.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

IRM du pelvis féminin [Anatomie]

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Utérus
  • Corps
  • Isthme
  • Col
    • Endo
    • Exo (dôme vaginal)
  • Après injection
    • Type 1 : rehaussement sous endométrial puis myomètre entier à phase proliférative / ménopause
    • Type 2 : rehaussement marqué et précoce de la zone jonctionnelle à menstruations
    • Type 3 : rehaussement global et externe à phase sécrétoire
  • Position
    • Flexion (cavité/col)
    • Version (col / vagin)

 

Myomètre externe [IsoT2]
  • Hypersignaux serpigineux : vasculaires

Case courtesy of Radiopaedia.org. From the case rID: 12063

Case courtesy of Radiopaedia.org. From the case rID: 12063

 

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    • Hypersignaux serpigineux : vasculaires
  • Endomètre [hyperT2]
    • 3-6 mm en phase proliférative
    • 5-13 mm en phase sécrétoire
    • 4-5 mm pendant la ménopause
    • Diminution épaisseur sous contraceptif
    • Analogues RH-LH : endomètre plus épais : max 8 mm
    • Tamoxifène : entre 5 et 12 mm (valeur seuille de 8 mm)
      • Type 1 : endomètre fin normal
      • Type 2 : hypertrophie glandulokystique, aspect grillagé
      • Type 3 : nodules tissulaires rehaussés (suspect de malignité)
  • Zone jonctionelle [hypoT2]
    • 2-8 mm
    • > 12 mm = adénomyose
    • Toujours visible en période d’activité génitale
    • 50% visible après ménopause
    • Contractions possibles
    • Marqueur de l’extension d’un cancer de l’endomètre
  • Col utérin
    • Muqueuse : 2-3 mm
    • Kystes de Naboth
    • Zone jonctionnelle : 3-8 mm

 

  • Ligament utérins
    • Ligaments ronds
      • Trajet antérieur
      • Cornes utérines, aileron antérieur des ligaments larges
      • HypoST1T2
    • Ligaments utéro-sacrés
      • Bords latéraux de l’utérus
      • Du col à la face antérieure du sacrum
      • Se réunissent à la face post de l’utérus (torus)
    • Ligaments larges
      • Parois antérieure et postérieur de l’utérus
      • Uniquement visibles après injection
  • Trompes
  • Non visibles
  • Hydrosalpinx : contenu franchement liquidien à parois fines avasculaires
  • Infection aigüe ou chronique : rehaussement des parois
  • Ovaires
    • Stroma ovarien : isoT1, hypoT2, Gd+
    • Follicules : hypoT1, hyperT2 follicule dominant (15 à 25 mm)
    • Corps jaune : signal liquidien (hypoT1, HyperT2), fibreux (hypoT1 et T2 ) ou hémorragique (HyperT1, hypoT2), rehaussement en couronne après injection
  • Dispositifs intra utérins
    • Pas C/I à IRM
    • Pas d’artéfact
  • Les paramètres :
    • Tissu conjonctivo-vasculaire situé de part et d’autre du col utérin

 

Échographie pelvienne

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Échographie pelvienne
Col
  • Coupe sagittale / longitudinale
Utérus
 Endomètre
  • Période menstruelle : ligne dédoublée
  • Phase proliférative : aspect en grain de café, 10-14 mm, ligne cavitaire hyperéchogène entourée par une double bande hypoéchogène soulignée par une basale hyperéchogène
  • En phase sécrétoire : endomètre hyperéchogène de façon centripète (14-16 mm). Juste avant les règles, il peut apparaître une petite hématométrie, réalisant parfois un aspect de pseudo-sac
  • En ménopause installée : endomètre atrophique, ligne cavitaire hyperéchogène soulignée parfois par deux petites bandes hypoéchogènes (oedè̀me du chorion cytogène). L’épaisseur totale de l’image cavitaire n’excède pas 5 mm. En cas de THS bien équilibré́, elle ne doit pas dépasser 8 mm
  • Hypertrophique :
    • 16-18 mm en période d’activité génitale
    • > 4 mm en cas de ménopause non substituée
    • > 8 mm en cas de ménopause sous THS
    • Simple, polypoïde, kystique
Ovaires

 

Tumeur ovarienne : critères simples pour tumeurs bénignes Tumeur ovarienne : critères simples pour malignité́
  1.  Kyste uniloculaire (simple)
  2. Présence d’une partie solide avec diamètre en dessous de 7 mm
  3. “Acoustic shadows”
  4. Tumeur régulière et multicloisonée avec diamètre maximale en dessous de 100 mm
  5. Sans couleur (score 1)
  1. Tumeur solide irrégulière
  2. Présence d’ascite
  3. Au moins 4 papillarités
  4. Tumeur irrégulière multi-cloisonnée-solide avec diamètre maximale d’au moins 100 mm
  5. Score colorimétrique très fort (score 4)

Malformations de l’oreille interne

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SANS ASSOCIATION SYNDROMIQUE
  • Aplasie complète du labyrinthe : aplasie de Michel
  • Aplasie cochléaire
    • Pas de cochlée – vestibule et CSS normaux ou malformés
  • Cavité commune entre le labyrinthe ant et post
  • Partition incomplète de la cochlée : dysplasie cochléaire
    • Cochlée de taille à peu près normale mais partition incomplète
    • Type I : absence complète de partition, pas de modiolus, pas de interscalar septa, cochlée ressemble à une formation kystique sans partition, vestibule le plus souvent dilaté, rarement dilatation de aqueduc
    • Type II : Mondini tour basal de la cochlée normal aspect kystique de second tour et de l’apex de la cochlée par confluence (partie apicale du modiolus et des septa sont absents) associée à – dilatation de l’aqueduc du vestibule – vestibule normal (rarement un peu dilaté)
    • Type III : correspond à la malformation de la cochlée trouvée dans les surdités liées à l’X. Modiolus complètement absent mais interscalar septa présent cochlée directement en continuité du CAI (pas en antero-lateral)
  • Hypoplasie cochléaire
    • Cochlée hypoplasique – vestibule et CSS normaux ou malformés
    • 3 types I – II – III
  • LVAS (large vestibule aqueduc Sd)
    • Dilatation de l’aqueduc du vestibule isolée ?
  • CAI étroit

Syndromes

Syndrome de Pendred

  • Goitre thyroïdien
  • Hypothyroïdie
  • Surdité de perception congénitale
    • Malformation de l’oreille interne
    • Dilatation bilatérale de l’aqueduc du vestibule
    • Avec dysplasie cochléaire
    • = vrai Mondini bilatéral
  • DFNB4

Syndrome de CHARGE

  • Colobome
  • Malformations cardiaques
  • Atrésie choanale
  • Retard de croissance et/ou retard mental
  • Hypoplasie génitale
  • Anomalies des oreilles et/ou surdité
    • Agénésie des CSC
    • Hypoplasie du vestibule
    • +/- malformation de la cochlée
    • +/- hypoplasie de nerfs crâniens en particulier du VIII

Branchio-Oto-Renal syndrome BOR

  • Kystes ou fistules branchiaux
  • Anomalies de l’oreille interne
  • Anomalies rénales
    • Dilatation de l’aqueduc du vestibule
    • Hypoplasie cochléaire

Articulations temporo-mandibullaires

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Protocole IRM d’exploration des articulations temporo-mandibullaires

  • Exploration bilatérale
  • Séquence DP : meilleure résolution en contraste, antenne de surface
    • Coupes sagittales strictes positions extrêmes d’ouverture
    • Coupes sagittales strictes positions extrêmes fermeture buccale
    • Coupes coronales strictes bouche fermée : recherche de déplacements latéraux

ATM

 

ANALYSE des Articulations temporo-mandibullaires

  • Ménisque : position (sagittale et coronale), forme, signal
  • Ligaments et tendon du muscle ptérygoïdien latéral
  • Structures osseuses, remaniements dégénératifs, épanchement

ATM

 

MÉNISQUE

  • Forme : lentille biconcave, bourrelets antérieur et postérieur
  • Position :
    • Sagittal
      • Bouche fermée
        • Bourrelet postérieur « à midi » avec tolérance +/- 10° en avant
        • Zone intermédiaire « à 10h »
      • Bouche ouverte
        • Zone intermédiaire coiffe le condyle
    • Coronal
      • Ne dépasse les bords condyliens
  • Signal : hyposignal T2 et DP

 

DÉSUNION CONDYLO MÉNISCALE

  • ATMGrade 1 [DCM débutante réductible] : perte de contact condyle et bourrelet antérieur,
    réduit en bouche ouverte
  • Grade 2 [DCM évoluée réductible] : bourrelet post en avant du condyle avec petit contact résiduel, réduit en bouche ouverte
  • Grade 3 [Dislocation condylo-méniscale] : disque refoulé en avant irréductible

 

REMANIEMENTS dégénératifs

  • Mieux analysés au scanner, surtout le condyle
  • Aplatissement, érosions, ostéophytes, ostéocondensation

 

PERFORATION DU DISQUE

  • Difficile à voire par mauvaise résolution spatiale
  • Plutôt en zone intermédiaire

 

Prostate PI-RADS

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Pour chaque lésion: 3 variables cotées /5 à additionner pour un score PI-RADS pondéré de risque lésion maligne /15

  • SIGNAL /5 : deux cotations différentes selon localisation périphérique ou transitionnelle
  • DIFFUSION et ADC /5
  • COURBE DE REHAUSSEMENT /5

En ZP la diffusion serait le mieux pour le diagnostic

En ZT le signal serait le mieux pour le diagnostic

 

 

[IRM] Prostate

Prostate [IRM]

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Protocole IRM d’exploration de la prostate

  • Axe perpendiculaire à la face antérieure du rectum ou face postérieure de la prostateABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx
  • Nécessaire avant toute biopsie
  • 1mg de glucagon SC
  • Préparation pour vacuité rectale
  • 3 plans T2 (3 mm d’épaisseur)
  • Axial diffusion
  • Axial ganglions T2EG (FFE, True FISP, Fiesta) : bifurcation aortique jusqu’au périnée
  • Dynamiques T1 FS toutes les 15 s minimum, (3 mm, 3 mL/s) pendant 5 min minimum pour le wash-out
  • +/- ax T1FS si biopsies (remaniements hémorragiques) : inclus dans dynamiques

 

Anatomie IRM de la prostate

ABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx (1)

  • Compartiment externe (HST2) : zone périphérique + zone centrale
  • Compartiment interne (hST2) : zone transitionnelle + glandes péri-urétralesABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx (2)
  • Stroma fibro-musculaire antérieure (très hT2 et iso ADC) : fibreux
  • Capsule périphérique : hypoT2
  • Vésicules séminales HT2 liquidien avec logettes (flèche orange)
  • Ampoules déférentielles hypoT2 (flèche violette) (DDx cancer de la base)

 

Dosage des PSA

  • < 4ng/mL : normal
  • 4-10 ng/mL : suspect
  • > 10 ng/mL : pathologique

 

Schéma à 27 régions de la prostate

  • La zone antérieure démarre à 17 mm du bord postérieur de la prostate ce qui correspond à la longueur d’un échantillon de biopsie
  • Zones 1p et 7p : parfois en hyperT2 et ADC bas physiologique (Z centrale : signe du « fer à cheval »)

Public_Prostate_irm

  • Zone périphérique : 70% cancers et prostatite
  • Zone centrale : n’existe quasiment plus chez les patients âgés, 5% des cancers
  • Zone transitionnelle : 25% des cancers et hypertrophie bénigne de prostate
  • SFMA : stroma fibromusculaire antérieur

 

Deux indications principales de l’IRM de prostate

  • Chez patient avec PSA élevés : recherche d’une lésion suspecte pour biopsie ciblée quand première série de biopsies systématiques négatives
  • Quand lésion diagnostiquée en biopsie : évaluation de l’extension loco-régionale: extension au-delà de la capsule (T3a), atteinte vésicule séminale (T3b), atteinte organe de voisinage (T4), extension ganglionnaire

 DDx cancer : prostatite : hypoT2 diffus zone périphérique rehaussement diffus

 

Évaluation du poids de la prostate

 

Description de l’IRM de prostate

  • Éliminer les remaniements hémorragiques en hypersignal T1 qui provoquent des hyposignaux T2 (DDx cancer de prostate)
  • Lésion en hypoT2, en hypersignal diffusion, avec rehaussement précoce et lavage tardif
    • – Pour SFMA: simple prise de contraste ou isosignal T2
    • – A localiser sur le schéma 27 régions
  • Essayer de donner un score PI-RADS et/ou échelle de Likert pour chaque lésion
  • rechercher un franchissement capsulaire ou vésicule séminale
  • rechercher une atteinte d’un organe de voisinage
  • évaluer l’extension ganglionnaire sur séquence T2 et T2 ganglions (tailles des ganglions)
  • rechercher une atteinte osseuse dans le champs d’exploration

 

Critères de franchissement capsulaire : (T3a)

  • Bombement focalisé du contour prostatique
  • Interruption, épaississement de la « capsule »
  • Infiltration de la graisse périprostatique
  • Asymétrie des bandelettes neurovasculaires
  • Interruption des plexus veineux périprostatiques

Critères d’atteinte des vésicules séminales : (T3b)

  • Parois épaissies et irrégulières
  • perte de son hypersignal T2
  • Comblement de l’angle prostato-séminal avec envahissement direct à partir de la base

 

[IRM] Prostate

Vertige aigu

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PROTOCOLE IRM vertige

  • IRM meilleure modalité d’exploration voies centrale/périphérique VIII et labyrinthe
  • Axiale FLAIR
  • Axiale diffusion
  • 3D T2 haute résolution en fosse postérieur (CISS, DRIVE, FIESTA…)
  • 3D T1 après injection de gadolinium +- ax T1 fin fosse postérieure

 

Causes multiples

  • Vertiges bref positionnels : vertige paroxystique positionnel bénin
  • Prolongé : névrite vestibulaire, AVC, SEP, labyrinthite, contusion
  • Récurrent : maladie de Ménière, migraine…

 

PLAN d’analyse

  • Encéphale : recherche anomalie encéphale / tronc (noyau du VIII)
  • Paquet acoustico-facial : masse VIII, sur trajet, Pdc asymétrique
    • Tumeur sur le trajet du paquet acoustico-facial, boucle vasculaire, Schwannome du VIII, névrite vestibulaire
  • Signal du labyrinthe / aqueduc vestibule
    • Malformation, Pdc labyrinthe : labyrinthite / schwannome, hémorragie labyrinthique (HS T1 et FLAIR), dilatation aqueduc du vestibule (maladie de Ménière)

Épaule – Lésions transfixiantes de la coiffe

2 commentaires
  • Perforation
    • Rupture transfixiante incomplète
    • Communication articulation avec la BSAD
  • Ruptures complètes
  • Echographie :
    • Double épanchement
    • Non visualisation de la coiffe, signe de la « tête chauve »
    • Visualisation directe
    • Signe du méplat :
  • Radiographie
    • Omarthrose excentrée fréquente
  • Préciser
    • Nombre de tendons atteints
    • Mesurer la rupture dans 2 plans
    • Prréciser si épanchement
    • Posistion du tendon long biceps
    • Préciser si clivage postérieur vers l’infra épineux (opacification postérieure en arthroscanner)
    • Dégénérescence graisseuse des clefs musculaires
      • Stade 0 :
    • Centrage de la tête : instabilité antéro postérieure en rotation
Compléter par arthroscanner

  • Solution de continuité tendineuse et opacification au sein de la lésion
  • Opacification de la BSAD
  • Rétraction tendineuse (pointillé bleu) :
    • Stade 1 : ne dépasse pas le bord sup du col anatomique
    • Stade 2 : intermédiaire
    • Stade 3 : en dedans de la glène
 coiffe
  • Dégénérescence graisseuse des chefs musculaires
    • Stade 0 : absence de travée graisseuse
    • Stade 1 : quelques travées graisseuses
    • Stade 2 : infiltration graisseuse inférieure au musccle
    • Stade 3 : Infiltration graisseuse égale au muscle
    • Stade 4 : infiltration graisseuse supérieure au muscle
  • IRM
    • Discontinuité tendineuse
    • Hypersignal franc liquidien en T2/DP fs
    • Signe du double épanchement
    • Préciser
      • Degré de rétraction tendineuse
      • Degré d’atrophie et d’involution lipomateuse musculaire sur du T1 sans fat sat
      • Luxation tendon long biceps

 

atrophie

 

Clinique

Épaule – Tendinopathies de la coiffe des rotateurs

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Non calcifiantes

  • Homme > 50 ans
  • Supra-épineux
  • Echo : tendo hypo-échogène, épaissi
  • IRM : absence d’anomalie des contours, tendon continu, HyperT1 modéré, HyperDPfs, +/- bursite de la BSAD
  DPFS  T1

Calcifiantes

  • Fréquent
  • Souvent asymptomatique
  • Femme > 50 ans
  • Souvent bilatéral
  • Localiser tendon (SE), zone (insertion ?) et profondeur
  rx
  • Type A : homogène à contours nets ; en écho cône d’ombre efface la corticale osseuse en arrière
  typeA
  • Type B : polylobés, hétérogènes, +/- fragmentés, à contours nets ; en écho cône d’ombre efface peu la corticale osseuse en arrière
  typeB
  • Type C : hétérogènes, punctiformes ou en rails, sans contours nets ; en écho cône d’ombre n’efface pas la corticale osseuse en arrière
  typeC

 

 

 

 

Tumeurs du pancréas

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Tumeur pancréas

Protocole d’exploration des tumeurs du pancréas

  • Scanner abdomino pelvien
  • Sans, artériel, portal, tardif

 

Critères sémiologiques des tumeurs du pancréas

  • Adénocarcinome pancréatique
    • 8% des cancers digestifs
    • < 20% avec chir possible au moment du diagnostic
    • 70 ans
  • Masse tissulaire fibreuse
    • Hypodense
    • HypoT1, T2
    • Ne se rehaussant pas précocement
    • Réhaussement au temps tardif
  • Rechercher
    • Dilatation de VBP ou CPP surtout qd atteinte de la tête
    • Double duct sign (quand dilatation des deux)
    • Atrophie parenchymateuse d’amont (par obstruction d’amont)
    • Pseudokyste d’amont
  • Si chirurgie envisagée (duodéno-pancréatectomie céphalique ou pancréatectomie G + splénectomie)
    • Vérifier absence de ligament arqué sur le tronc coeliaque (vascularisation hépatique et pancréatique dépendantes de l’AMS par la gastro-duodénale)
    • Chercher des variantes artérielles hépatiques
    • Chercher des variantes du PK (annulaire mésentérique ou duodenal)
  • Critères absolus de non résécabilité :
    • Envahissement vasculaire artériel (tronc coeliaque, AMS, artère hépatique) :
      • Thrombose
      • Irrégularité contours
      • Englobement > 180°
      • Sténose
    • Envahissement de la lame rétroportale (LRP) riche en éléments vasculaires, lymphatique et nerveux : commencer par une CHIMIO
    • Envahissement ganglionnaire métastatique à distance de la tumeur (classe M+) (gglions directement au contact ne contrindiquent pas)
    • Métastases à distance ou carcinose péritonéale
    • Envahissement veineux est un critère relatif de résécabilité

 

Compte rendu d’exploration des tumeurs du pancréas doit mentionner

 

TNM – Pancréas