Catégorie : Neuroradio

Anatomie – Paires crâniennes

I – N. Olfactif [sensitif]
Projections corticales Aire olfactive médiale (frontale interne) + Aire olfactive latérale temporale interne)
Noyau
-Origine réelle-
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale Tractus olfactif puis bulbe olfactif
Foramen de la base Lame criblée de l’ethmoïde
Emergence
Terminaison		 Tache olfactive

 

II – N. Optique [sensitif]
Projections corticales Occipitales
Noyau
-Origine réelle-
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale Corps genouillés latéraux
Bandelettes optiques
Chiasma optique
Foramen de la base Canal optique
Emergence
Terminaison		 Œil

 

III – N. oculomoteur [moteur]
Projections corticales Occipitales
Noyau
-Origine réelle-		  Tubercules quadrijumeaux ant près de la ligne médiane en avant de la substance péri-acqueducale
– noyau d’Edinger Westphall
Émergence
-Origine apparente-		  Quitte le tronc cérébral entre pédoncule et protubérance: passant entre artère cérébrale post et artère cérébelleuse sup au niveau de la citerne interpédonculaire
Portion cisternale Bord libre de la tente (engagement temporal)
Toit du sinus caverneux
Foramen de la base Fissure orbitaire supérieure
Emergence
Terminaison		 Intra-orbitaire :
– branche sup: droit sup et releveur de la paupière sup.
– Branche inf :droit inf, droit médial, oblique inf et véhicule fibres parasympathiques
Fibres parasympathiques : relais dans le gg ciliaire et innerve le muscle sphincter de la pupille (contraction pupillaire ) et muscles ciliaires (accommodation)

 

IV – N. Trochléaire [moteur]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Tubercules quadrijumeaux post, fibres croisent la ligne médiane
Émergence
-Origine apparente-		 Face post du tronc cérébral
contourne pédoncules, bord libre de la tente paroi latérale du sinus caverneux
Portion cisternale
Foramen de la base Fissure orbitaire supérieure
Emergence
Terminaison		 Muscle oblique supérieur

 

VI – N. Abducens [moteur]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Calotte protubérantielle, sous le plancher du V4
Émergence
-Origine apparente-		 Sillon bulbo-protubérantiel
Portion cisternale – Dure-mère du clivus-       Sinus caverneux-       Canal de Dorello
Foramen de la base Fissure orbitaire supérieure
Emergence
Terminaison		 Muscle droit latéral

 

V1 – N. Trijumeau / N. ophtalmique [mixte]
Projections corticales  Thalamus
noyau ventral postéro médial
Lemnisque médial
Tractus trigémino thalamique
Noyau
-Origine réelle-		 Noyaux sensitifs :
– Noyau spinal bulbaire : douleur, t°
– Noyau principal pontin : sensibilité tactile discriminative
– Noyau mésencéphalique : Proprioception masticatrice
et dentaireNoyau moteur pontin
Muscles de la masticationOrganisation motrice
origine réelle : noyau protubérantiel
Émergence
-Origine apparente-		 Origine apparente : face ventro-latérale de la protubérance, en dds de la racine sensitive
– rejoint le gg de Gasser, puis s’unit au V3
Portion cisternale Cavum de Meckel (cavum trigéminal)
Sinus caverneux
Foramen de la base Fissure orbitaire supérieure
Emergence
Terminaison		 N.Frontal (V1)
N.Lacrymal (V1)
N.Naso-ciliaire (V1)

 

V2 – N. Trijumeau / N. Maxillaire [mixte]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Cavum de Meckel (cavum trigéminal)
Sinus caverneux
Émergence
-Origine apparente-		 Fosse pterygopalatine
Fissure orbitaire inferieure
Sillon infra orbitaire
Portion cisternale
Foramen de la base Foramen rond
Emergence
Terminaison		 Muscles masticateurs, muscle du
marteau, le mylo-hyoïdien et le ventre ant du
digastrique
(une branche dans le canal incisif)

 

V3 – N. Trijumeau / N. Mandibullaire [mixte]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Cavum de Meckel (cavum trigéminal)
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale  N. Lingual (sensitif et gustatif , 2/3 ant de la langue)
N. Alvéolaire inférieur
Foramen de la base Foramen ovale
Emergence
Terminaison		 M. Temporal
M. Ptérygoïdien Latéral
M. Elévateur du voile
M. Masséter
M. Ptérygoïdien Médial
N.Lingual (V3)
N.Alvéolaire inf (V3)
Foramen mentonnier
lèvre, gencive, nasopharynx fosse intra-temporale Glandes submandibulaires et parotides

 

VII – N. Facial [mixte]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Noyau VII moteur
– face ventrale sup (afférences corticales bilat) –> PFc inf
– face dorsale inf (afférences corticales controlatérales) –> PFc totale
Noyau VII secrétoire (noyau lacrymo-palato-nasal)
Noyau VII secrétoire (noyau salivaire sup)
Noyau VIIb sensoriel
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale
Foramen de la base Méat acoustique interne
Supérieur et antérieurF1 : labirynthique
GGL géniculé –> n. pétreux lacrymaux
F2 : tympanique
F3 : mastoïdienne –> Nerf du muscle stapédien « reflexe stapédien »
Corde du tympan
« salivaire »
Emergence
Terminaison		 Formen stylo-mastoïdien
Espace carotidien
Espace parotidienMoteur contrôle de la mimique
•Sensitif Méat acoustique externe, tympan, conque
•Sensoriel Gustatif 2/3 antérieur de la langue
•Sécrétoire Glande lacrymale, nasales, glandes sub-maxillaire et sub-linguale

 

VIII – N. Vestibulo Cochléaire [sensitif]
Projections corticales  Gyrus temporal supérieur –> radiations acoustiques
Noyau
-Origine réelle-		 Noyaux cochléaires –> Complexe olivaire sup –> Lemnisque lat –> Colliculus inf
Corps géniculé médial (thalamus) –> Cortex auditif
Noyaux vestibulaires
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale
Foramen de la base Méat acoustique interne
– Sup + post : vestibulaire sup & a. labirynthique)- Inf + post : vestibulaire inf
– Inf + ant : cochléaire
Emergence
Terminaison

 

IX – N. Glosso-pharyngien [mixte]
Projections corticales Noyau ambigu (moteur)
Noyau solitaire (sensibilité gout)
Noyau salivaire inférieur (sécrétoire)
Noyau
-Origine réelle-		 Sillon latéral dorsal
Trajet cisternal court
•Foramen jugulaire (medial / veine jugulaire)
•Distribution ganglionnaire
Sillon latéral dorsal
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale
Foramen de la base Foramen jugulaire
Emergence
Terminaison		 pharynx sup
gustatif 1/3 post langue
parasymp parotide
Muqueuse postérieure de la langue (goût)
– Nerf du stylo pharyngien (moteur)
– Rameaux pharyngiens (mot et sens)
– Rameaux tonsillaires (sensitif)
– Nerf tympanique (sensitif et sécrétoire)Agueusie 1/3 post de la langue
Abolition réflexe nauséeux
Anesthésie pharynx tonsilles base de langue
Dysphagie

 

X – N. Vague [mixte]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Noyau ambigu (moteur)
Noyau solitaire (sensibilité gout)
Noyau dorsal (parasympathique)
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale  Sillon latéral dorsal
Trajet cisternal court
•Foramen jugulaire (medial / veine jugulaire)
•Distribution ganglionnaire
Foramen de la base Foramen jugulaire
Emergence
Terminaison		 pharynx inf
gustatif base de langue
parasymp cardioenterique
Thorax
– Rameaux pharyngiens (mot et sens)
– Rameaux cardiaques et carotidiens
– nerfs laryngés sup et récurrent (mot et sens)
Clinique Paralysie hémi pharynx et larynx
Voix nasonnée ou bitonale
Anesthésie laryngée
Dysphagie

 

XI – N. Accessoire [moteur]

Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Noyau ambigu partie inf
Noyau ventro latéral spinal C2-C5
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale Sillon latéral dorsal
cordon latéral
Trajet cisternal court
•Foramen jugulaire (medial / veine jugulaire)
•Distribution ganglionnaire
Foramen de la base Foramen jugulaire
Emergence
Terminaison		 larynx, SCM, Trapeze
Rameau interne « vagal »
rejoint le X (moteur larynx)
Rameau externe « spinal »
(moteur SCM, trapèze)
Clinique Nerf céphalogyre de Maubrac et Bard
Perte de la rotation de la tête coté opposé
Abaissement de l’épaule

 

XII – N. Hypoglosse [moteur]
Projections corticales
Noyau
-Origine réelle-		 Noyau hypoglosse
Moteur somitique
•Noyau plancher V IV median
•Sillon pre olivaire
•Foramen jugulaire
•Entre ACI /VJI
•Muscle digastrique
•Innervation langue
Émergence
-Origine apparente-
Portion cisternale sillon collatéral ventral
Foramen de la base Canal hypoglosse
Emergence
Terminaison		 Muscles de la langue
Clinique Atrophie hémilinguale
Déviation du côté sain en protraction

 

Anatomie – Foramens de la base du crane

Perfusion cérébrale

 Protocole de perfusion cérébrale IRM
  • IRM cérébrale
  • Injecteur automatique
    • Bolus iv de Gadolinium, 20 gauge
    • 0,1 mmol/Kg (Dotarem) à 6 ml/s
    • Rinçage / pulsage sérum physiologique (+20 ml)
  • Séquence en T2* (FFE EPI)
    • TR = 1900 ms,
    • TE = 30-40 ms à 3 T, 60 ms à 1,5 T
    • angle = 45°
  • FOV = 230
  • Matrice = 256×256
  • 30 coupes de 3 à 5mm
  • 30 dynamiques / min
  • Facteur sense à 2, minimum 75 phases
  • Application
    • Logiciels : DPTOOLS (gratuit, PC) / IB Neuro (payant, Mac) 
    • VSC (volume sanguin cérébral) dans la tumeur, dans l’hypersignal FLAIR périlésionnel et en zone saine afin de calculer le rVSC : VSCtumeur/VSCcontro
 Perfusion-cérébrale

 

Technique

  • Variation de relaxation du T2* est proportionnelle à la concentration du produit de contraste gadoliné
  • Modèle des traceurs non diffusibles = dispersion du PDC è dispersion
  • Recirculation : ajustement gamma dérivé (premier modèle)
  • Paramètres extraits
    • TTM : temps de transit moyen
    • VSC : volume sanguin cérébral
    • DSC : débit sanguin cérébral
    • TTP : time to peak
    • C[tissus](t) = DSC.C[a](t) (x) R[tissus](t)
  • Injection rapide : 4-6 ml/s
  • Flusher loin : 30ml
  • Résolution temporelle : pas plus de 1,5 s entre chaque image, sinon la déconvolution sera mauvaise
  • Maximum d’images avant injection, optimise le SNR (50 images)
  • Acquisition longue au moins 70 images à partir du moment ou le produit arrive

 

OBJECTIFS DE LA PERFUSION CÉRÉBRALE pour les tumeurs

  • Guider le prélèvement
  • Apprécier le risque opératoire, chirurgie éveillée
  • Apprécier la réponse thérapeutique
  • Donner des arguments d’évolutivité tumorale lors du suivi

 

Exploration des tumeurs par perfusion cérébrale
  • Gliome grade I et II : rVSC = 1,5

— Cut off à 1,75 —

  • Gliome grade III : rVSC = 5,5
  • Gliome grade IV : rVSC = 7
  • rVSC = < 0.6  : Aspect cicatriciel post opératoire / radionécrose
  • rVSC > 2.6 : Récurrence tumorale

 

Exploration de la pathologie VASCULAIRE par perfusion cérébrale
Recherche d’un mismatch diffusion / perfusionIschémie si Tmax > 6sdiffusion perfusion

 

 

 

Conflit vasculo-nerveux

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CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES D’un Conflit vasculo-nerveux
  • Doit se dérouler dans la Root entry zone : transition entre la myéline centrale d’origine oligodendrocytaire et la myéline périphérique (cellules de Schwann).
  • Entre 2 et 6 mm de l’émergence protubérantielle.
  • Critères d’imagerie nécessaires
    1. Croisement au niveau de la root entry zone
    2. À Angle droit d’un vaisseau et d’un nerf crânien
    3. Déformation et refoulement du nerf

Hydrocéphalie

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Mécanisme
  1. Hyper-sécrétion (< 5%)
  2. Augmentation de la résistance à l’écoulement du LCS
  3. Augmentation de la pression veineuse
    • Thrombose
    • Craniosténose
    • Anévrysme de l’ampoule de galien

 

CLINIQUE
  • Aigu : HTIC
  • Chronique (triade de Hakim) : troubles de la marche, démence, troubles sphinctériens

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES DE l’hydrocéphalie
  • Dilatation ventriculaire
  • Arrondissement des angles latéraux des ventricules
  • Préciser les ventricules concernés
  • Disparition de la visualisation des structures corticales ou des espaces sous arachnoïdiens
  • Résorption trans épendymaire
  • Engagement ?
  • Regarder Aqueduc de Sylvius, trous de Monroe et foramen de Magendie
  • Rechercher obstacle à hydrocéphalie non communicante è appeler chirurgien en urgence

 

 

Hydrocéphalie communicante (à pression normale)
  • Index de Evans > 0,3
  • Angle calloso-maginal < 90°

Index de Evans

Index de Evans

Angle calloso-maginal

Angle calloso-maginal

 

LIENS

Traumatisme cranien

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PROTOCOLE D’EXPLORATION D’un Traumatisme cranien
  • En urgence : scanner sans injection de produit de contraste iodé avec reconstructions en filtre osseux
    • Ne pas hésiter à prendre tout le massif facial et le rachis cervical
  • A distance : IRM encéphalique
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Pensez à chercher les lésions de contre-coup

 

HÉMATOME EXTRA DURAL
  • Urgence
  • Perte de connaissance
  • Intervalle libre, aggravation secondaire
  • Lésion de l’artère méningée moyenne (impact direct)
  • Association à une fracture de la voûte
  • Collection extra axiale hyperdense
  • Lentille biconvexe limitée par les sutures (forme de citron)

 

HÉMATOME SOUS DURAL
  • Forme de banane

 

SÉMIOLOGIe du traumatisme cranien en IRM
  • Lésions primaires
    • Accélération / desceleration angulaire / forces de cisaillement et étirement
    • –>lésions axonales diffuses
    • T2* : pétéchies hémorragiques (Adams, histopathology 1989)
  • Lésions secondaires
    • Altérations de le BHE
    • Œdème vasogénique ET cytotoxique → HTIC → ischémie → HTIC

 

Accident ischémique constitué [ AVC ]

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Protocole IRM d’exploration des AVC

 

Critères sémiologiques : signes précoces d’AVC au scanner
  • Trop belle artère sylvienne
  • Perte du ruban cortical
  • Effacement des sillons corticaux
  • Effacement du noyau lenticulaire
  • Dedifférenciation gris-blanc

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES : SIGNES PRÉCOCES D’AVC EN IRM

  • Hypersignal de diffusion systématisé à un territoire vasculaire
  • Restriction du coefficient apparent de diffusion (ADC)
  • Signes de ralentissement sur la séquence FLAIR
  • Hypersignal FLAIR
  • Hyposignal T2* correspondant au thrombus artériel

 

 

 

TERRITOIRES VASCULAIRES (SCHÉMATIQUE)

AVC - territoires vasculaires
Pour en savoir plus : fmritools (en anglais)

 

évolution temporelle du signal dans l’ischémie cérébrale
T1 FLAIR b0 b1000 ADC
< 6 heures Iso Iso Iso Hyper Diminué
[6 – 48] heures Iso Hyper Hyper Hyper Diminué
48 heures – 10 jours Hypo Hyper Hyper Hyper / Iso Variable
> 10 jours Hypo Hyper Hyper Hyper / Iso Augmenté

 

SYNDROME DE SUZAC

Microangiopathie cochléo-encéphalo-rétinienne

  • Hypersignal T2 et FLAIR du corps calleux
  • Petite taille
  • Bien délimités
  • De localisation centrale, non callosofuges
  • Pas d’atrophie calleuse
  • Prises de contraste rares
  • Diffusion restreinte
  • Orpha.net

 

 

 

CADASIL

  • Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy
  • Artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie
  • Démence vasculaire héréditaire
  • Atteinte de la substance blanche des lobes temporaux et des capsules externes en plus du reste de la SB déjà atteinte dans la leucoaraiose

 

 

 

Accident ischémique médullaire

  • Infarctus du territoire spinal antérieur
    • Myélopathie aiguë transverse
      • survenue rapide (<72h)
      • para- ou quadriparésie
      • troubles sphinctériens
      • niveau sensitif
      • dissociation sensitive sous-lésionnelle inconstante: déficit sensitif global dans 15/25 cas d’infarctus centraux
  • Infarctus du territoire périphérique
  • Association infarctus médullaire / infarctus vertébral
  • Artère spinale antérieure : 3 territoires :
    • cervical (C0-T3) : artères vertébrales
    • thoracique (T4-T9) : artères intercostales
    • thoraco-lombaire : art. d’Adamkiewicz
  • IRM
    • Normale 24-48 h, IRM de diffusion +++
    • Hypersignal intramédullaire : 2/3 ant. (Œil de chouette) ou 1/3 post à contours flous
    • Cône > cervical > thoracique
    • +/- PDC
    • +/- atteinte vertébrale et/ou musculaire ischémique

 

[IRM] AVC

 

Rachis – Malformation de Chiari

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  • Ligne occipito-palatine (ligne de Chamberlain)
  • Ligne occipito-clivale (ligne de McRae)
  • Variante normale
    • Hernie tonsiles cérebelleux < 3 mm
  • Ectopie celebelleuse
    • Hernie tonsiles cérebelleux [3-5] mm

Chiari Type 1

  • Hernie tonsiles cérebelleux > 5 mm
  • Asymétrique
  • Elongation des amygdales et de la partie médiane des lobes inférieurs du cervelet

Chiari type 2

  • Ptose du vermis inférieur
  • Ptose de la protubérance
  • Ptose de la moelle allongée dans le canal cervical
  • Foramen Magnum allongé
  • Myéloméningocèle associée

Chiari type 3

  • Type 2 +
  • Hernie du cervelet dans un spina bifida occipito vertébral
  • Méningo-encéphalocèle

Chiari type 4

  • Hypoplasie cervelet
  • Ectopie bulbaire

Myélopathies

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Définition des myélopathies

  • Toutes affections médullaires
  • Partielles : une ou plusieurs voies de passages
  • Totales ou transverses : « section médullaire »

 

  • Myélopathies aigues : < 4 semaines
  • Myélopathies chroniques : > 4 semaines
  • Myélite : myélopathie inflammatoire

 

Protocole d’exploration des myélopathies
IRM

  • Sag. T1, T2
  • +/- sag. T2 STIR : patho. Inflam. 
  • Injection 0,1 mmol/kg gadolinium 
  • Ax. T2 SE ou T2 EG 
  • Sag. et ax. T1 après injection
  • Sag. T2 +/- T1 gado. sur le segment non exploré
  • Si lésion : compléter par IRM cérébrale

 

Myélopathies aiguës

MYÉLOPATHIES CHRONIQUES
  • Éliminer cause chirurgicale : cause extrinsèque
  • SEP +++
  • ADEM
  • Maladie de Devic (NMOD)
  • Autres
    • Maladies de système : maladies auto-immunes (LED, Behcet, Gougerot Sjögren, Sd APL), sarcoïdose
    • Infectieuses : virales +++, maladie de Lyme 
    • Paranéoplasiques : très rares 
    • Toxiques : méthotrexate intrathécal, post-radique (involution graisseuse des vertèbres aux mêmes étages)
    • Ischémiques

Chiari

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Grades des malformations d’Arnold Chiari
  • Grade I
    • Hernie des tonsilles cérébelleux à travers le foramen magnum de plus de 5 mm sous la ligne de McRae
    • V4 reste en place
    • Chercher cavité syringomyélique associée
    • Impression basilaire si odontoïde remonte au dessus au dessus de la ligne de McRae
  • Grade II
    • Ptose du vermis inférieur
    • Ptose du pont
    • Ptose de la moëlle allongée
    • Association avec une méningocèle
  • Grade III
    • Rare
    • Hernie du cervelet dans une spina bifida occipitale
  • Grade IV
    • Généralement non viable
    • Hypoplasie du cervelet
    • Ectopie de la möelle allongée

Ligne de McRae : du bord inférieur du clivus au bord inférieur de l’écaille occipitale

Liens

Hypertension intracranienne idiopathique

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Sémiologie de l’hypertension intracranienne idiopathique
  • Femme jeune
  • Obèse
  • Céphalées chroniques
  • Éventuellement baisse de l’acuité visuelle (signe de gravité)
  • IRM
    1. Pseudo selle turcique vide
    2. Élargissement de la gaine des nerfs optiques
    3. Nerfs tortueux
    4. Bombement des papilles optiques
  • Rechercher :
    • Sténose d’un sinus veineux
    • Ptose des amygdales cérébelleuses
    • Thrombose veineuse
    • Fistule durale

 

Exemple d’Hypertension intracranienne idiopathique




 

Hypotension intracranienne

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Sémiologie de l’hypotension intracranienne

  1. Ptose cérébrale
    • Descente des amygdales cerebelleuses
    • Effacement de la citerne pré pontique et de la citer opto-chiasmatique
  2. Hypophyse bombante
  3. Rehaussement pachyméningé diffus
    • Respect des lepto-méninges
  4. Bombement des structures veineuses
  5. Ventricules fins
  6. Collections liquidiennes sous durales (souvent bilatérales)
  7. Complications
    • Thrombose veineuse cérébrale
  8. Étiologies
    • Post ponction lombaire
    • post chirurgical
    • Brèche ostéo durale

 

 

Céphalée [algorithme]

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Lors d’une céphalée, toujours penser à regarder (en plus du reste…)

  • Sinus
  • Nerfs optiques
  • Sinus veineux
  • Hypophyse
  • Charnière cervico-occipitale

Cf. compte rendu type d’IRM
Clinique Diagnostic Imagerie
Céphalée brutale en « coup de tonnerre » +/- coma

HÉMORRAGIE MÉNINGÉE par rupture d’ANÉVRISME
  • Scanner + angioscanner cérébral
Céphalée + grossesse / femme jeune tabagique sous pilule

THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion,  coroT2, angio-veineuse dynamique, 3DT1 Gd+)
  • Sinon scanner sans puis après injection de produit de contraste
Céphalée brutale + HTIC + déficit neurologique focal

HÉMATOME INTRA-PARENCHYMATEUX
  • Scanner +/- angioscanner cérébral
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion, 3DTOF)
Céphalée + cervicalgies +/- déficit neurologique

Dissection des troncs supra-aortiques
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion, 3DTOF, axT1 FS, angio-artérielle dynamique, 3DT1 Gd+)
  • Scanner + angioscanner cérébral et TSA
Céphalée chroniques + HTIC

Processus occupant l’espace (POE)
  •  IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion,  3DT1 Gd+)
  • Sinon scanner sans puis après injection de produit de contraste
Céphalée + fièvre /confusion Méningite / méningo-encéphalite
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion,  3DT1 Gd+)
  • Sinon scanner sans puis après injection de produit de contraste
  • Scanner avant PL uniquement si :
    • Troubles de vigilance (Glasgow ≤ 11)
    • Crises d’épilepsie récentes ou en cours, focales ou généralisées, après l’age de 5
      ans, seulement si hémimicorporelles avant
      cet age.
    • Signes de localisation neurologiques
Céphalée + fièvre + HTIC Abcès
  • IRM (FLAIR T1  T2* diffusion Gd+)
  • Sinon scanner sans puis après injection de produit de contraste
Céphalée chroniques plutôt positionnelles Malformation de type chiari
  • IRM avec sagittal T2
Céphalée chroniques plutôt positionnelles HYPERTENSION INTRA CRANIENNE IDIOPATHIQUE
  • IRM avec coronal T2 sur les nerfs optiques
Céphalée + hémianopsie bitemporale + HTIC

PROCESSUS OCCUPANT L’ESPACE (POE) SUPRASELLAIRE
  • IRM (FLAIR, sag T1, coroT2, diffusion,  3DT1 Gd+)
Céphalée dans les suites d’une ponction lombaire

HYPOTENSION INTRA CRANIENNE
  • IRM avec 3DT1 Gd+
Céphalée + HTA +/- HLH

Encéphalopathie hypertensice aigue (PRES)
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion, 3DTOF)
Céphalée brutales répétées paroxystiques

SYNDROME DE VASOCONSTRICTION RÉVERSIBLE
  • IRM (FLAIR, T1,  T2*, diffusion, 3DTOF)
  • Scanner + angioscanner cérébral
Céphalée + traumatisme cranien

TRAUMA CRANIEN
  • Scanner cérébral avec filtre osseux
Céphalée à type de douleur du scalp postérieur

Névralgie d’Arnold
  • IRM du rachis cervical
  • Scanner du rachis cervical
Céphalée frontale majorée au procubitus

SINUSITE
  • Scanner cérébral et des sinus sans injection
Céphalée chronique + amaigrissement

Maladie de Horton
  • Pas d’imagerie
Douleur d’une hémiface + larmoiement

Algie vasculaire de la face
  • Si doute diagnostique
Douleur dans le territoire du trijumeau

Névralgie du trijumeau
  • IRM si doute sur secondaire
    • >50 ans
    • gachette=0
    • hypoesthésie

Traumato – Le Fort

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Classification des fractures disjonction du massif facial selon Le fort

Le Fort I

Disjonction entre le palais osseux et le reste du massif facial

  • Trait passant au dessus de l’apex des dents
  • Trait passant au dessus de l’épine nasale
  • Trait passant au dessous des cornets inférieurs
  • Ne touche pas ou peu les apophyses ptérygoïdes (1/3 inférieur)
  • Intégrité des zygomatiques et des parois orbitaires
  LeFort1dLeFort1a

Le Fort II

Disjonction entre la face antérieure et le reste du massif facial

  • Trait passant par le complexe naso orbitaire (pyramide nasale)
  • Trait de fracture passant par le rebord inférieur du cadre orbitaire
  • Trait passant pas le massif ethmoïdal
  • Trait passant par le rebord orbitaire inférieur (plancher de l’orbite)
  • Trait passant par le maxillaire
  • Trait passant par le 1/3 moyen des apophyses ptérygoïdes
  • Intégrité des zygomatiques
  LeFort2bLeFort2a

Le Fort III

Disjonction de tout le massif facial

  • Trait passant par le complexe naso orbitaire (pyramide nasale)
  • Trait passant pas le zygomatique
  • Trait passant pas les petites et grandes ailes du sphénoïde
  • Trait passant par le labyrinthe ethmoïdal
  • Trait passant par les parois latérales des cadres orbitaires
  • Trait passant par le 1/3 supérieur des apophyses ptérygoïdes
 LeFort3b LeFort3a

Tumeurs neuro – Critères RANO

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Critères RANO pour le suivi des tumeurs gliales

 

Réponse

Critères cliniques

Critères IRM

Réponse complète (RC)
  • Amélioration ou stabilité clinique
  • Sevrage complet des corticoïdes (sauf posologie de substitution)
  • Disparition complète des lésions mesurables et non mesurables (T1 Gd+) pendant au moins 4 semaines
  • Diminution ou stabilité du FLAIR
  • Pas de nouvelle lésion

Réponse partielle (RP)
  • Amélioration ou stabilité clinique
  • Dose stable ou diminuée des corticoïdes
  • Diminution de 50% ou plus de la somme des produits des diamètres perpendiculaires des lésions prenant le contraste par rapport à l’examen de référence
  • Diminution ou stabilité du FLAIR
  • Pas de nouvelle lésion

Stabilité
  • Absence de réponse complète, partielle ou de progression
  • Dose stable ou diminuée des corticoïdes
  • Diminution ou stabilité du FLAIR

Progression
  • Détérioration clinique non attribuable à une autre cause que la tumeur
  • Augmentation de la dose des corticoïde rendue nécessaire par la détérioration clinique
  • Augmentation de 25% ou plus de la somme des produits des diamètres perpendiculaires des lésions prenant le contraste par rapport à l’examen ayant mesuré les dimensions tumorales les plus faibles
  • Augmentation du FLAIR non liée à la comorbidité (RTT…)
  • Toute nouvelle lésion mesurable ou non mesurable

Source

Wen, P. Y., Macdonald, D. R., Reardon, D. A., Cloughesy, T. F., Sorensen, A. G., Galanis, E., … & Chang, S. M. (2010). Updated response assessment criteria for high-grade gliomas: response assessment in neuro-oncology working group. Journal of Clinical Oncology, 28(11), 1963-1972.

 

 

Tumeurs neuro – TGNM

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TGNM – Tumeurs glioneuronales malignes
  • Différenciation neuronale (immunomarquage)
  • Médiane de survie 12,5 mois
  • WHO grade III et IV
  • Glioblastome avec une IRM atypique
  • Prise de contraste annulaire
  • Importance de la composante charnue
  • Atteinte méningée + +
  • Composante pseudokystique
  • Supra-tentoriel
  • Temporal > frontal
  • Unique
  • Kystique ou nécrotique
  • Hyposignal T2 périphérique
  • Œdème péritumoral modéré
  • Hémorragie intra-tumorale

 

Tumeurs neuro – SEGA

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Astrocytome sous épendymaire à cellules géantes (SEGA)
  • Sclérose tubéreuse de Bourneville (autosomique dominant, haute pénétrance, Ch 9)
  • Tumeur glio-neurale, OMS grade 1, croissance lente
  • Localisation
    • VL proche des trous de Monro
  • IRM
    • Hypo/iso T1, hétérogène T2 (Ca++)
    • Oedème peri ventriculaire, rehaussement
  • TTT
    • Chirurgical, rechute après résection

Tumeurs neuro – Rachidiennes intra-canalaires [algorithme]

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  • 5 à 10 fois moins fréquentes qu’à l’étage cérébral.
  • 60 % extra-durales
  • 30 % intra-durales extra-médullaires
  • 10 % intra-médullaires

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – intra médullaires
  • Elargissement de la moelle
  • Effacement progressif des espaces liquidiens périmédullaires
  • Faire IRM cérébrale +++
  • DDx : myélite, SEP, ischémie medullaire, MAV, syringomyélie

Ependymome

 

Astrocytome

Hémangioblastome 

 Hémangioblastome dans le cadre d'une maladie de Von Hippel Lindau

Lymphome

Cavernome

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – extra médullaires
  • Refoulement de la moelle
  • Amincissement des espaces sous arachnoïdiens d’un coté
  • Élargissement de ces espaces au niveau des deux pôles de la lésion
  • DDx: kyste arachnoïdien, méningocèle durale

Méningiome

  • Cf. Méningomes
  • 12% des méningiomes du SNC
  • Pic : 50-60 ans.
  • 80 % thoracique (postéro latéral), 15 % cervical (antérieur), 5 % lombo-sacré
  • Prédominance féminine
  • Développé à partir des cellules arachnoïdiennes
  • Implantation méningée large
  • IRM
    • Iso intense T1, élevé en T2
    • Très vascularisé : prise de contraste homogène et importante
    • Calcifications < 10 %
  • Récidives fréquentes (40% à 5 ans)

Tumeurs des gaines nerveuses

Schwannome

  • Cellules fusiformes de Schwann
  • La plus fréquente dans cette localisation
  • 4ème décennie, isolé
  • Etage lombaire le plus souvent
  • Prise de contraste importante et homogène
  • Multiples dans contexte neurofibromatose de type 2 (bilatéraux, vestibulaires ++)

Neurofibrome

  • Neurofibromatose de type 1
  • Risque de dégénérescence sarcomateuse

Ganglioneurome

Paragangliome

  • Cf. Paragangliome
  • Prédominance au niveau du cône médullaire
  • Isosignal T1, hypersignal T2, hétérogène, hémorragique

Métastases intradurales

  • Le plus souvent primitif connu

 

Tumeurs rachidiennes extra durales
Refoulement et compression de la moelleEffacement progressif des espaces sous arachnoïdiensInfiltration de la graisse épidurale aux pôles de la lésion

  • Epidurite carcinomateuse
  • Epidurite lymphomateuse
  • Neuroblastome
  • lipomatose

DDx: spondylodiscite, hématome péridural

Métastases

  • Chez l’adulte métast. extra-durales > intra-durales > intra-médullaires
  • AdénoK ( poumon, sein), mélanome, lymphome, leucémie et SNC
  • LCR : +
  • Prédominent en région lombaire
  • Clinique
    • Radiculopathie, myélopathie progressive
    • Sans rémission
  • Scanner : souvent normal
  • IRM :
    • T1 et T2 : Masses iso-intenses / moelle et racines
    • Aspect hétérogène du sac dural
    • T1 + Gado : rehaussement intense
    • Nodules multiples
    • Carcinomatose méningée
    • Masse focale
    • Épaississement de la queue de cheval
  • Analyser l’os en STIR à la recherche de métast. Os. Exploration encéphalique
  • Traitement – pronostic
    • Radiothérapie- chimiothérapie Survie < 1 an
  • Diagnostic differentiel
    • Epaississement post-radique des racines

 

Causes des PDC DES RACINES DE LA QUEUE DE CHEVAL

  • Méningite
  • Maladie de Lyme et encéphalite à tique
  • Carcinose méningée
  • Sd de Guillain Barré : polyneuropathie aigue inflammatoire
  • Polyradiculopathie à cytomegalovirusliée au stade sida
  • (Sarcoïdose)
  • (Lymphome leptoméningé)
  • (Arachnoïdite)
  • (Maladie de Krabbe)

Tumeurs neuro – Pinéale

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Pinéaloblastome
  • Malin +++
  • Garçon jeune
  • Lobulée irrégulière (PNET)
  • Signal variable T1, HS T2
  • Rehaussement hétérogène
  • Envahissement de voisinage
  • Dissémination possible dans le LCR
  • Calcifications explosées / périphériques
  • DD : germinome

Calcifications de la glande pinéale

 

Pinéalocytome
  • De 18 à 50 ans
  • Bien limitée, arrondie, souvent < 3 cm
  • hypoS T1, HyperS T2
  • Rehaussement homogène
  • Evolution lente
  • Dissémination rare
  • Calcifications explosées / périphériques
  • DD : germinome

Calcifications de la glande pinéale

 

Kyste de la glande pinéale
  • Fréquent 25 à 40% séries autopsiques
  • Peu ou pas symptomatique
  • IRM
    • Contenu au signal proche du LCR
    • Possible hyper protidique
    • Pas de rehaussement
    • Rehaussement du parenchyme en périphérie

 

Tumeurs neuro – Paragangliome

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Paragangliome (chémodectome)
  • Tumeur neuro-endocrine
  • Rare
  • Localisation : foramen jugulaire, glomus carotidien, queue de cheval
  • Tumeur encapsulée très vasculaire
  • Age moyen : 45-50 ans
  • Clinique : non spécifique, liée à l’extension tumorale locale
  • Scanner 
    • Erosion osseuse
    • Masse prenant le contraste
  • IRM
    • T1 : masse lobulée bien limitée, iso, hypo-intense
    • Rehaussée après Gado
    • T2 : hyper-intense + dépôts d’hémosidérine
    • Aspect ponctué : vaisseaux intra-tumoraux (flow voids)
    • Images serpigineuses péri-tumorales
  • Traitement -pronostic
    • Exérèse
    • Récidive < 5%

Tumeurs neuro – Papillome

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Papillome des plexus choroïdes
  • 1 % des tumeurs cérébrales, 1ère décade
  • Dérivée de l’épithélium des plexus choroïdes
  • Localisation :
    • Intra ventriculaire
    • 50% VL
    • Gche > Dt
    • 40% V4
    • 5% toit du V3
    • 5% multiples
  • Masse polylobée en «choux fleur»
  • TDM:
    • iso dense 75%
    • Ca++ 25%
    • ± Hydrocéphalie
    • Rehaussement intense homogène, pédicule vasculaire
    • Nécrose par torsion pédiculaire
  • IRM:
    • iso T1
    • iso T2
    • lobulé
    • Bien limité.
    • Vide vasculaire possible,
    • Ca++ et sang (T2*)
    • Oedème trans épendymaire (FLAIR)
    • Rehaussement intense homogène
  • Bon pronostic, 100% de survie à 5 ans
  • Origine : épithélium des plexus choroïdes
  • Tumeur Grade I
  • 80 % avant l’âge de 20 ans (enfant-nourrisson ++)
  • Hydrocéphalie
  • Topographie :
    • Ventricule latéral : 50 % (enfant)
    • 4ème ventricule : 40 % (adulte)
    • 3ème ventricule : 5 %
    • Formes multiples : 5 %
  • DD : carcinome, méningiome

 

Tumeurs neuro – Neurocytome central

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Neurocytome central
  • Tumeur de l’adulte jeune : 20 à 40 ans F=H
  • Tumeur neuro épithéliale avec différenciation neuronale
  • Localisation:
    • Corne frontale ou corps des VL inséré sur le septum pellucidum
  • Masse polylobée, kystique, calcifiée 50 à 70%
  • IRM
    • T1 hétérogène, masse iso et kyste hypo
    • T2 hétérogène en « bulles de savon« 
    • Flow void possible
    • Perfusion : hyperperfusion possible
    • Rehaussement modéré à fort
    • SRM : pice de choline et pic à 3,55 ppm
  • TTT
    • Chirurgie si résidu, radioTTT ou gamma knife
  • Pronostic
    • Bon : 81% de survie à 5 ans
    • Rechute peu commune

Tumeurs neuro – Germinome

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Germinome
  • Germinome = séminome = dysgerminome = tératome atypique
  • Tumeurs développées à partir des cellules germinales
  • Diabète insipide
  • Elévation βHCG et αFP dans le sang et le LCR
  • Siège souvent bipolaire : région hypophysaire (50-60%) et région pinéale (30-40%)
  • Homme, deuxième décennie, 5-25 ans (10 -12 ans)
  • TDM : calcifications enfouies
  • IRM : pas de signe spécifique
    • Récessus antérieur du V3
    • Tumeur ronde lobulée bien limitée
    • Rehaussement intense et homogène
  • Souvent 2ème localisation sur la ligne médiane ⇒ IRM médullaire
  • Récessus antérieur du V3
  • DD : pinéaloblastome

Tumeurs neuro – Méningiome

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Méningiome intra crânien
  • IRM
    • Iso T1
    • T2 variable, hypo si Ca++
    • T1 + Gado : rehaussement intense et homogène
    • Prise de contraste méningée adjacente : « queue de comète »
    • Piégeage de LCR entre le méningiome et le parenchyme cérébral
    • rVSC = 7
  • Scanner
    • Masse iso à hyperdense Ca++: 5%
    • Hyperostose rare
    • Épaississement de l’os en regard
  • Localisations
    • Convexité
    • Faux du cerveau
    • Tente du cervelet
    • Angle ponto-cérébelleux
    • Base du crâne
    • Étage antérieur
    • Région sellaire
    • Gaine du nerf optique
    • Foramen magnum
    • Intra-ventriculaire
  • DD :
    • Lymphome méningé (rVSC 1.3 K2 >0)
    • Chlorome : sarcome granulocytique
      • ADC diminué -Choline élevée – Pas de lipides -rCBV: 1.5
    • Myélome
    • Métastase
    • Méningiome radio-induit
    • Hémangiopéricytome
      • > 4 cm
      • Méningiome atypique : Hétérogène, hypo T2 – Polylobé – Détruit l’os
      • Pas de dural tail – Hypervasculaire – Pas de calcification – Myo-Inositol
    • Tumeur fibreuse solitaire
    • Tuberculomes
  • Traitement et pronostic
    • Résection chirurgicale
    • +/- radiothérapie si exérèse incomplète ou tumeur agressive
    • Récidive : jusqu’à 40% si résection incomplète

 

Méningiome rachidien

  • 2ème cause de tumeur intra-durale extra- médullaire : 40% inséré sur la dure-mère , naît de reliquats de cellules arachnoïdiennes
  • Tumeur bénigne à croissance lente
  • Le plus souvent thoracique (80%)
  • Plusieurs localisations dans 1 à 3%
  • Formes multiples : neurofibromatose de type 2, méningiomatose et syndrome familial
  • Rarement se développe en sablier ou en épidural
  • Clinique
    • Femme ( 80%)
    • Entre 40 et 60 ans
    • Douleur et déficit neuro. lentement évolutif
  • IRM : masse intra-durale extra- médullaire isolée à l’étage cervical et post. en thoracique

 

Tumeurs neuro – Hémangioblastome

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Hémangioblastome
  • Contexte de Von Hippel Lindau
  • Pic : 40 ans
  • 75 % intra médullaire, 4% des tumeurs medullaires
  • Thorax > cervical, face dorsale
  • 20 % multiples
  • Iso-hyposignal T1, hypersignal T2
  • Portion kystique
  • Portion charnue se rehaussant intensément
  • Souvent avec dilatations vasculaires, serpigineuse en périmedullaire
  • Oedème péri-lésionnel marqué en FLAIR à l’étage encéphalique
  • Souvent nodulaire
  • Sur la face postérieure de la moelle

 

 

Tumeurs neuro – Médulloblastome

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Médulloblastome
  • Médulloblastome = PNET (Primitive Neuro-Ectodermal Tumor)
  • 15 à 25% tumeurs cérébrales de l’enfant <10 ans H>F
  • 40% des tumeurs de fosse postérieure de l’enfant
  • 3 à 8 ans (+ enfant < 1 an, et adulte 30 ans)
  • Tumeur embryonnaire neuroectodermal à croissance rapide WHO grade IV
  • Localisation
    • Médiane
    • 75% Vermis plus rarement cervelet
    • Antérieure dans V4, postérieure Gd citerne
    • Dissémination précoce par LCR
    • Extension angle ponto cérébello rare
    • Méta médullaires
  • Structure
    • Tumeur ronde
    • Portion solide et kystique
    • Dense
    • Ca++
    • Hémorragie rares
    • ADC bas (cellularité +++)
  • TDM : Lésion hyper dense, Ca++ rares, kyste nécrotique 20%
  • IRM
    • hypo T1, T2 variable
    • Rehaussement intense hétérogène
    • Spectro : taurine et choline élevées
    • Faire IRM médullaire +++
  • DD
  • TTT : chirurgical + chimio + radiothérapie
  • Pronostic : 50% de survie a 5 ans.

Tumeurs neuro – Lymphome

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Lymphome cérébral primitif
  • 98% de LMNH à grandes cellules de type B
  • Lésion se rehaussant fortement et de façon homogène après injection de contraste, en « tâches de bougie« 
  • 90% en supratentoriel
    • Atteinte fréquente des NGC, du corps calleux, de la SB périventriculaire
    • Plutôt frontopariétal
    • Extension le long de la paroi épendymaire
    • Atteinte des méninges
  • Croissance rapide
  • TDM
    • Spontanément hyperdense
    • Rehaussement homogène
  • IRM
    • Iso- ou hypo intense en T1 et en T2 au cortex
    • Hyperdiffusion, ADC diminué
    • Rehaussement homogène et intense
    • Œdème et effet de masse modérés
    • Perfusion : pas ou peu de néoangiogénèse, mais présence d’une rupture de la barrière hémato- encéphalique (fBV)
    • SRM : choline, lipides (++), +/- lactates augmentés
  • Preuve histologique reste obligatoire

 

Tumeurs neuro – Glioblastome / GBM

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 Glioblastome
  • Processus occupant l’espace
  • Haut grade III ou IV
  • Survie moyenne : 12 à 18 mois
  • Cellules astrocytaires : glioblastome
  • 10-15 % des tumeurs intracrâniennes
  • Adulte : 45-70 ans
  • Topographie : hémisphères cérébraux
  • Lobes :
    • temporal (71%)
    • pariétal (24%)
    • frontal (23%)
  • Macroscopie :
    • Infiltration
    • Mal limité
    • Angiogenèse
    • Nécrose ++
  • Hyperperfusion périphérique marquée
  • SRM : pic de choline dans l’œdème péri-tumoral, baisse du NAA
  • DD : MAGIC DR

 

« gliomatosis cerebri »
  • Atteinte tumorale gliale d’au moins 3 lobes
  • type I : infiltration ≥ 3 lobes
  • type II : infiltration + masse tumorale « maligne » ≥ 3 lobes
  • astrocytaire ou oligodendrogliale
  • Adulte : 40-50 ans
  • Pronostic : 52 % décès à 12 mois
 gliomatose cerebri

 

Tumeurs neuro – Métastases

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Métastases : tumeurs intra crâniennes les plus fréquentes
  • Distribution
    • Ubiquitaire
      • Hémisphères cérébraux : > 80%
      • Cervelet : 15%
      • Tronc cérébral : <1%
    • Métastase unique
      • 30% en fréquence en fonction de données autopsiques
      • Origine : prostate, sein, tractus gastro-intestinal
    • Métastases multiples
      • Origine : K primitifs inconnus, poumon, mélanome
  • Voies de propagation
    • Hématogène artérielle +++
      • Localisation préférentielle à la limite des territoires artériels (réduction du calibre vx)
      • Topographie cortico-sous-corticale à la jonction SB/SG
    • Voie veineuse
    • Autres : LCS, périneurale (K ORL), foramens de la base du crâne
  • Anatomopathologie
    • Nodule bien circonscrit
    • Nécrose fonction de la taille
    • Œdème disproportionné
      • Mais il peut être quasi-inexistant en cas de lésions multiples
    • Remaniements hémorragiques
      • Lésions très vascularisées / choriocarcinome, rein, mélanome, thyroïde, mais aussi sein et poumons
      • Parfois post-irradiation
    • Calcifications
      • Ostéosarcome, sein
  • TDM
    • Injection + 5 min ++++
  • IRM
    • Injection, double dose, délai 3 min
    • 50% de métastases solitaires
    • T1, diff, Flair, 3DT1G+ (EG), AXT1G+ (SE)
    • Augmentation rCBV
    • SRM : pic de Choline élevé, fréquence des pics de lipides et lactates
  • DD

 

Exemples des métastases intracraniennes

Tumeurs neuro – Kystiques bénignes

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  T1 T1+ T2 FLAIR b1000 ADC
Kyste arachnoïdien Asignal Asignal Hyper Asignal Asignal Elevé
Kyste épidermoïde Hypo Hypo Hyper Iso Hyper Elevé
Kyste dermoïde Hyper Hypo T1FS Hyper Hyper Hypo Iso
Kyste colloïde Iso Iso Hyper Hyper Hypo Augmenté

 

Kyste dermoïde
  • Lésion bénigne congénitale
  • Rare, plutôt sacrococcygienne
  • Masse encapsulée avec : desquamation épithéliale, poils, glandes…
  • Lésions vertébrales et cutanées associées : sinus dermique
  • Rupture possible avec méningite chimique
  • Evolution très lente
  • Clinique vers 10-20 ans
  • Imagerie
    • Masse hétérogène de grande taille avec composante graisseuse hyper T1 qui disparaît avec FAT-SAT
    • Pas de rehaussement après Gado
    • Scalloping vertébral
    • Ca++ visibles au scanner

 

 

 

Kyste arachnoïdien
  • Kyste intra-spinal, extra-médullaire contenant du LSC
  • Primitif ou secondaire
  • +/- communicant
  • 3 types :
    • type I : extra-dural (protrusion arachn. à travers une brèche durale)
    • type II : extra-dural avec des structures nerveuses (kyste de Tarlov)
    • type III : intra-dural (diverticule de l’arachnoïde)
  • IRM:
    • Masse liquidienne intra ou extra-durale extra-axiale
    • Le plus souvent postérieure à l’étage médullaire
    • Intensité = LCS
    • Unique ou multi-loculée
    • Pas de prise de contraste
    • Scaloping de la voute crânienne ou extension foraminale possible, élargissement du canal Séq. de flux : diagnostic diff / hernie médullaire trans-durale

 

 

Kyste épidermoïde, cholesteatome
  • Rare , Enfant , APC, Lombaire
  • Congénitale avec anomalies os. ou cutanées
  • Croissance lente
  • Adhère aux racines et à la leptoméninge
  • IRM
    • T1 : hétérogène proche de la moelle
    • T2 : intensité = ou > / LCS
    • Pas de rehaussement après Gado
    • Diffusion : hyper-intensité
  • Entre la 4ème et la 5ème décennie
  • Tumeur extra-axiale
  • Contours polyédriques
  • Englobe les structures vasculo-nerveuses
  • Souvent volumineuses
  • Hyposignal T1 hétérogène
  • Hypersignal T2 hétérogène
  • Pas de rehaussement
  • Hyper Diff +++

 

 

Kyste colloïde V3
  • 0,5 à 1% des tumeurs de l’adulte, adulte 20 à 40 ans, F=H
  • Migration d’un résidu endodermique dans le Velum Interpositum
  • Localisation : partie antérieure du V3 en regard trous de Monro blocage à Hydrocéphalie +++
  • TDM
    • Kyste rempli de Mucine de 0,5 à 3 cm
    • 2/3 hyper dense 1/3 iso dense
    • Ca++ possibles
    • Pas de rehaussement
  • IRM :
    • Signal variable, classiquement hyper T1, hypo T2, hyper FLAIR
  • CAT : prévenir le neurochirurgien en urgence.

 

 

Kyste neuro épithélial
  • Kyste d’origine congénitale, bénin : séquestration neuro-ectodermique
  • Asymptomatique le + souvent
  • Homme > femme de 40 ans
  • Aspect : paroi fine avec cellules endothéliales non rehaussée
  • Intra ventriculaire ⇒ asymétrie ventriculaire
  • Rarement intra parenchymateux (profond, Temp.>Par.>Fron.)
  • TTT uniquement si symptomatique (HTIC)

 

 

Kyste neuro-enterique
  • Masse intra-durale pré-médullaire et médiane
  • Jonction cervico-thoracique ou cône
  • Contours lobulés
  • Bien limitée
  • Incarcérée dans la moelle
  • Sans communication avec le LCS
  • Iso-intense au LCS ou discrètement différent
  • Pas de rehaussement après Gado
  • Malformations vertébrales associées

 

 

Cavum du septum pellucidum
  • Cavité kystique communicante
  • 100% chez les prématurés
  • 85% à la naissance
  • Simule une asymétrie ventriculaire
  • Appellation cavum de Vergae en postérieur

 

 cavum-septum-pellucidum-and-vergae

 

Cavum du velum interpositum
  • Dilatation d’une citerne normale
  • Asymptomatique
  • Éliminer un kyste épidermoïde ou arachnoïdien

 

 cavum-velum-interpositum-cyst

Tumeurs neuro – Épendymome

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Épendymome
  • 10% des tumeurs cérébrales – enfant 1ère / 3ème décade
  • 30% des tumeurs intracrâniennes < 3 ans
  • 30% tumeurs médullaires de l’enfant
  • 50% tumeurs gliales médullaires de l’adulte
  • Pic : 40-50 ans, bénin dans 80% des cas
  • Cône médullaire (50%) et cervical
  • Parfois révélés par une HSA
  • Cellules épendymaires
  • Tumeur à croissance lente WHO II ou III
  • Pronostic : 60 à 70% de survie a 5 ans, récidive locale fréquente
  • Atteinte ch 22 -> Neurofibromatose de type 2 (S. M. E.)
  • Localisation
  • Structure
    • Tumeur lobulée
    • Ca++
    • Hémorragie possibles.
    • Refoule les structures adjacentes
  • IRM
    • iso T1, hyper T2
    • Calcifications, hémorragie,
    • Kystes
    • Rehaussement hétérogène mural
    • Sidéroses superficielle possible
    • Sur le plancher du V4
    • Central : élargit le cône médullaire
    • Spectro : MyoInositol élevé
  • DD : médulloblastome, papillome
  • TTT : Chirurgical + radiothérapie ± chimiothérapie
  • Cf. Tumeurs rachidiennes intra-canalaires

 

Épendymome myxopapillaire
  • Épendymome à croissance lente
  • Très vascularisé, parfois responsable d’hémorragie méningée
  • 70% des tum. intradurales + hém. sont des épendymome
  • Tumeur la plus fréquente du cône, queue de cheval et filum
  • Lésions multiples dans 10 à 40%
  • S’étend sur 2-4 segments et érode l’os adjacent
  • Plus fréquente chez l’homme
  • Pic vers 30-50 ans
  • Clinique
    • Dorsalgie
    • Faiblesse des Membres inf. , tr intestinaux
  • Imagerie
    • Scanner : masse intra-durale rehaussée après IV +/- expansion osseuse
    • IRM :
      • T1 : iso-intense / moelle
      • T2 : hyper-intense/ moelle
      • Hémorragie fréquente++ , hypo intensité périph.
      • « Flow void »
      • HSA et sidérose méningée
      • Gado : rehaussement intense
      • Kystes fréquents
  • DD
    • Schwannome
    • Méningiome
    • Métastases
    • Paragangliome
  • Traitement- pronostic
    • Résection, +/- radiothérapie
    • Pronostic excellent

 

Tumeurs neuro – Angle ponto cérébelleux

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Gamme diagnostique des tumeurs de l’angle ponto cérébelleux

  1. Schwannome vestibulaire
  2. Méningome
  3. Kyste épidermoïde
  4. Tumeur du sac endolymphatique
    • Von Hippel Lindau + tumeur de l’APC = hémangioblastome (TSE)
  5. Métastases / lipomes / autres

 

Protocole IRM d’exploration de l’Angle ponto cérébelleux

  • Sagittale T1
  • Axiale T2 encéphale
  • Axiale T1 sur APC
  • 3D T2 HR sur les APC (DRIVE, Fiesta, Cis)
  • Axiale T1 gado sur APC

 

Schwannome vestibulaire (inférieur)
  • Âge moyen > 50 ans
  • Hypo-acousie de perception (95%) / Acouphènes (65%) / Vertiges (46%) / Surdité brusque….
  • IRM
    • IsoT1
    • HypoT2 (sauf si kystique)
    • Prise de contraste 
    • Forme arrondie ou ovalaire en cornet de glace
    • Limites nettes régulières
    • Extension antérieure limitée par le nerf facial (donner sa position) +++
  • TDM : MAI parfois élargi / lysé
  • Classification de Portmann et Bébéar [classificartion de Koos]
    • Stade 1 : intracanalaire, [< 10 mm]
    • Stade 2 : débordant le porus sans contact avec le tronc, [< 20 mm]
    • Stade 3 : atteignant le tronc sans le déplacer, [< 30mm]
    • Stade 4 : déplaçant le tronc (effet su V4, signes d’HTIC), [> 30 mm]

APC

Console virtuelle

Cliquez sur une vignette pour afficher la séquence
 Schwannome vestibulaire FLAIR
FLAIR		  Schwannome vestibulaire AXT1
AX T1
 Schwannome vestibulaire DRIVE1
DRIVE		  Schwannome vestibulaire DRIVE2
DRIVE
 Schwannome vestibulaire AXT1IV+
AXT1IV+		 Schwannome vestibulaire COROT1IV+COROT1IV+

 

Méningiome
  • 10% des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux, 10% de l’ensemble des méningiomes intracrâniens
  • Âge : 45 à 50 ans / sexe ratio : 4 femmes pour 1 homme
  • Tumeur extra-axiale à base d’implantation dure-mérienne large
  • Angle de raccordement avec la dure-mère : obtus / « dural tail »
  • Atteinte osseuse
  • IRM
    • IsoT1 au cortex
    • T2 variable
    • Prise de contraste
    • Dépasse le bord ant. du porus = dépasse le nerf facial
 Méningiome

Tumeurs neuro – DNET

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DNET : Tumeur Dysembryoplasique Neuroépithéliale
  • DNET : Tumeur neuronale WHO grade I
  • Epilepsie partielle, pharmaco-résistante
  • Age de début : avant 20 ans classiquement
  • Lésion corticale
  • Pseudo-kystique
  • En « bulles de savon »
  • Masse hypodense au scanner
  • HypoT1, HyperT2, HyperFlair
  • Pas de prise de contraste typiquement (sauf forme pseudo nodulaire)
  • Pas d’œdème péri lésionnel
  • Déformation de la voûte
  • Ca2+ rares

DNET temporale interne gauche

DNET temporale interne gauche

Tumeurs neuro – Astrocytome pilocytique

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Localisation cérébrale de l’astrocytome pilocytique
  • Lésion bénigne, grade 1 OMS , de bon pronostic
  • Tumeur de l’enfant ou de l’adulte jeune
    • Aspect «chevelu»  des astrocytes tumoraux
  • Localisation infra tentorielle, sus tentorielle rare, profonde (V3), volumineuse, bien limitée
  • Forme kystique avec nodule mural
  • Peu d’œdème périlésionnel
  • Peu vasculaire, rVSC normal
  • Trouble de la perméabilité, prise de contraste du nodule
  • Circonscrite
  • Association avec neurofibromatose de Ricklinghausen
  • Topographie (= ligne médiane)
    • Nerf optique / chiasma (NF)
    • Thalamus / noyaux gris
    • Cervelet
    • Tronc cérébral
    • Plancher du V3
  • Prise de contraste du nodule
  • HypoT1 HyperT2
  • ± Calcifications (15%)

 

  • Attention : ne pas confondre avec l’astrocytome diffus
 Astrocytome pilocytique

 

 

Localisation médullaire de l’astrocytome pilocytique
  • > 50% des tumeurs intramedullaires de l’enfant (notion de scoliose)
  • 40% des tumeurs gliales médullaires de l’adulte, pic 30–40 ans
  • Moelle thoracique > cervicale > lombaire
  • Topographie postérieure
  • Excentré, mal limité
  • Moins de nécrose et de kystes que pour les épendymomes
  • 80% sont de grade bénin I ou II
  • IRM
    • Moelle élargie
    • Iso-hypoT1
    • Hyper T2
    • Pdc modérée
    • Kystes tumoraux
    • Parfois iso à la moelle
    • Kystes syringomyéliques sus et sous jacents
    • Signal plus homogène que pour les épendymomes
  • Cf. Tumeurs rachidiennes intra-canalaires

 

Tumeurs neuro – Astrocytome – Oligo-astrocytome

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Astrocytome diffus grade II, oligo-astrocytome
  • Pic de fréquence : 30-40 ans
  • Transformation inéluctable
  • Survie moyenne : 8 à 12 ans
  • Mode révélation : crise convulsive
  • Topographie : lobes temporaux et frontaux
  • Lésion cortico-sous-corticale
  • Hyposignal T1, Hypersignal FLAIR
  • Infiltration sans prise de contraste (ou discrète)
  • Kystes, calcifications possibles
  • ADC augmenté
  • Pas d’hyperperfusion (voire hypo)
  • Spectro : pic de myo inositol

 

 

Thrombose veineuse cérébrale

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Clinique

  • Céphalées, uni ou bilatérales, isolées (< 10%)
  • HTIC isolée (céphalées et œdème papillaire)
  • Déficit focal +/- crises convulsives +/- céphalées
  • Tableau d’encéphalopathie sévère (troubles de conscience)
  • Problème parfois inverse : évoquer la TVC devant l’imagerie

 

Biologie

  • D-dimères élevés > 500 ng/ml (Sb:85%, Spé:90%)
  • Thrombose veineuse cérébrale rare si D-dimères < 500 ng/ml
  • D-dimères n’éliminent rien !
  • PL normale mais liquide tendu

 

Traitement

  • Anti-coagulant IV (héparine), même en cas de lésions hémorragiques (+++)

 

Protocole d’exploration en cas de suspicion de thrombose veineuse cérébrale

Soit scanner sans / avec injection

Soit IRM

  • Sag T1
  • Ax T2*
  • Ax FLAIR
  • Ax Diff
  • TRICKS veineux
  • 3DT1 gado

 

Signes de thrombose veineuse cérébrale
  • Directs
    • Sinus occlus : angioscanner/ ARM
      • Signe du delta vide
    • Visualisation directe du thrombus : IRM
      • Aigu (< 3j) : iso T1 / hypo T2 / hypo en 2D TOF/ hypo T2*
      • Subaigu (> 4j) : hyperT1 / hyperT2 / hyper en 2D TOF / hyper T2*
      • Semi-chronique : iso T1 / hyper T2 / hypo en 2D TOF / hypo T2*
  • Indirects
    • Retentissement parenchymateux, infarctus veineux : IRM +++
  • Signes associés / patho causale : IRM > scanner
    • Infection
    • Tumeur (méningiome)
    • TC, SEP
  • DD
    • Granulations arachnoïdiennes

Syndrome de Vasoconstriction Cérébrale Réversible

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Association de…

  1. Céphalées brutales évoluant par paroxysme sur quelques jours (délenchées par activité sexuelle ou Vasalva)
  2. TOF / angioscanner Willis : sténoses / dilatations segmentaires multiples
  3. Confirmation : angiographie
  4. Réversibles spontanément en 1 à 3 mois

 

Liens

Sténose carotidienne

Calcul de sténose carotidienne

  • Méthode ECST : (1-B/C) x 100
  • Par échographie Doppler selon la méthode de l’Australasian Society for Ultrasound in Medicine
 Carotide

 

ÉVALUATION DE LA STÉNOSE CAROTIDIENNE EN DOPPLER PULSÉ

Sténose VSM (cm/s) VTD (cm/s) Ratio VSM ACI/ACP
16 – 49 % < 125 X X
50 – 69 % > 125 < 110 > 2
70 – 79 % > 270 > 110 > 4
80 – 99 % > 270 > 140 > 4

Doppler

 

 

Indications du stenting carotidien

  • Si le chirurgien juge l’intervention contre-indiquée pour des raisons techniques ou anatomiques :
    • Sténose non accessible:
      • Cou radique
      • Resténose chirurgicale+++
    • Cou immobile, trachéotomie, paralysie récurentielle…
  • Si les conditions sont jugées à risque du fait de co- morbidités, après discussion pluri-disciplinaire :
    • Cardiopathie ischémique instable, Valvulopathie, FE < 30%
    • BPCO sévère
    • Occlusion de la carotide controlatérale
    • Double anti-agrégation plaquettaire

 

 

|COMPTE-RENDUS TYPES|

[TDM] TSA (court)

[TDM] TSA (long)

Spectroscopie

Principaux métabolites visibles en spectroscopie
  • Choline [3,22 ppm] : marqueur du métabolisme membranaire (densité membranaire) myélinisation / démyélinisation ; synthèse et dégradation des phospholipides. Augmentation de la choline = cellularité augmentée (aussi dans AVC, inflammation et SEP)
  • Créatinine [3,02 ppm et 3,94 ppm ] : marqueur métabolisme énergétique, proportionnel à la densité cellulaire. Baisse dans tumeur ayant une activité métabolique accrue (gliomes haut grade)
  • N-Acétyl-Aspartate [2,02 ppm ] : index de viabilité neuronale (densité neuronale), synthétisé dans les mitochondries, chute avec la perte axonale (tumeurs, leucodystrophie, SEP)
  • Lactates [1,33 ppm ] : témoin d’un processus anaérobie : défaillance du métabolisme oxydatif, glycolyse anaérobie prend le dessus (ischémie, hypoxie, maladies métaboliques, accumulation macrophage). Marqueur de la souffrance cellulaire aiguë et des réactions macrophagiques. Forme du pic (doublet) varie en fonction des paramètres d’acquisition (TE).
  • Lipides [0,5 et 1,5 ppm] : relargage extra cellulaire dans les processus de nécrose tissulaire
  • Glutamate/Glutamine : entre 2,1 et 3,7 ppm
  • GABA [2.25 et 3.00 ppm]
  • Myoinositol [3,56 ppm et 4,08 ppm] : marqueur glial présent quasi-exclusivement dans les astrocytes visible dans prolifération gliale ou augmentation de la taille des cellules gliales (inflammation : gliose, astrocytome et Alzheimer)

 

 

 

Principales pathologies visibles en spectroscopie
  • Tumeurs : choline augmente, créat et NAA diminuent
  • Tumeurs de haut grade (surtout lymphomes) : augmentation des lipides
  • Nécrose : baisse des métabolites, augmentation des lipides
  • Prolifération gliale : augmentation choline et myo-inositol, baisse de la créat
  • Encéphalopathie hépatique : baisse du Myo-Inositol (presque pathognomonique !) et augmentation des neurotransmetteurs glutaminergiques (qui augmentent dès qu’il y a une atteinte hépatique)
  • Démyélinisation aigue : hausse choline, baisse NAA, hausse lactates

 

LIENS

Sclérose en plaque et pathologies démyélinisantes

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Protocole d’exploration de la sclérose en plaque et des pathologies démyélinisantes

  • Au mieux 3 Tesla
  • Axiale T1
  • Injection de gadolinium
  • Axiale FLAIR
  • Axiale T2
  • +-Sagittale STIR
  • Axiale T1 IV+

 

Critères DE dissémination (Mc Donald 2010)
  • Spatiale : ≥ 1 lésion dans au moins 2/4 territoires parmi :
    1. Juxtacortical
    2. Périventriculaire
    3. Sous tentoriel
    4. Médullaire (lésion symptomatique exclue)
  • Temporelle
    • Une nouvelle lésion T2 et/ou une lésion T1IV+ sur nouvelle IRM (à 3 mois)
    • Présence simultanée de lésions asymptomatiques IV- et IV+
 SEP1

 

Sclérose en plaque : lésions encéphaliques
Sémiologie des lésions de sclérose en plaque

  • Lésions en hypersignal T2
    • > 3mm, ovoïdes, radiaires
    • Jonction calloso-marginale : crête de coq
    • Juxtaventriculaires : carrefour ventriculaire, pédoncule cérébelleux moyen
    • Atteinte corps calleux en coup d’ongle
  • hyposignal T1 « blackhole« 
  • +/- halo HyperT1 périphérique (débris lipides macrophage) : lésions axonales
  • Hypersignal de diffusion sur front de démyélinisation (effet T2)
  • Peu d’effet de masse malgré œdème (DDx tumeur/abcès)
  • Pdc en moyenne durant 1 mois, < 3 mois obligatoire
  • Pdc annulaire incomplète en « fer à cheval« 
  • Pdc feuilletée (DDx tumeur)
  • Spectro avec pic tumoral et pic de lactates (DDx astro de bas grade), mais ici pdc, ratio cho/NAA entre 1 et 2
  • Possible pdc linéaire centrale de la lésion : veine centrale+++ (doigt de Dawson)
  • Formes pseudo-tumorales : Balo (siège profond, aspect en bulbe d’oignon), Marburg, Schilder, pas d’effet de masse
  • SEP évoluée : atrophie cérébrale et du corps calleux, et atrophie cordon médullaire
  • Diagnostics différentiels

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : LÉSIONS médullaires
  •  25% des patientsSEP2
  • < 2 hauteurs vertébrales, < hémi moelleSEP3
  • Postéro-latérale, triangulaire base périph
  • Cervical+++
  • Évolue vers atrophie du cordon

Sclérose en plaqueSclérose en plaque

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : NORB
  • Névrite Optique Rétro Bulbaire : (< 40 ans, douleur, dyschromatopsie axe rouge vert, évolue vers scotome central)
  • 50% évolue vers SEP à 15 ans
  • But IRM : rechercher des anomalie cérébrales en faveur de SEP
  • Moins de risque de SEP si absence douleur, œdème papillaire, exsudats F d’O.
  • Plus de risque si présence de lésions en HST2 en IRM.

 

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : atypies
  • Premier épisode tardif
    •  > 50 ans : 3-5% SEP
    • > 60 ans : <1% SEP
  • Somnolence, altération de conscience
  • Epilepsie
  • Troubles cognitifs
  • Déficits neurologiques majeurs
  • LCR : absence de bande oligoclonale (90% Se et Sp)
  • Myélite extensive (> 3 segments, >1/2 moelle)
  • Atteinte des NGC (thalamus)
  • Absence d’atteinte du corps calleux
  • Pdc de toutes les lésions ou Pdc >3mois
  • Effet de masse
  • Lésions associées (méninges, nerfs crâniens, hypophyse) : méningoradiculite

 

NMOD – NeuroMyélite Optique de Devic
  • NORB
  • Lésion en hypersignal T2 / Hyposignal T1
  • Centromédullaire
  • Etendu > 3 segments vertébraux,
  • > 1/2 moelle
  • PDC +++
  • Évolution : atrophie, dilatation canal épendyme
  • Atteinte spécifique péri-ventriculaire (V3, V4), hypothalamus
  • Pdc lésionnelles « cloud-like » floconneux
  • Ac anti-NMO (peu sensible, très spécifique)
 NMO1NMO2

 

 

ADEM – Encéphalomyélite Aigue Disséminée 
  • Post infection ORL ou vaccination
  • Atteinte NGC (thalamus), peut atteindre tronc cérébral et fosse postérieure
  • Pas d’atteinte du corps calleux
  • Svt pseudo-tumoral
  • Pdc simultanée de toutes les lésions
  • Evolution : 15-30 % → SEP

 

 

 

LEMP – LeucoEncéphalopathie Multiple ProgressiveE
  • [JC virus :TYSABRI SEP (après 2 ans), SIDA, rarement après corticoïde]
  • Grande plage sous corticale, atteignant le fibres en U, très hypoT1+++, hyperT2, sans pdc (sauf si réactivation immunité), passant le corps calleux
  • Baisse du VSC
  • Augmentation Choline, baisse du NAA
  • Diffusion : 3 couches. Zone centrale : nécrose, ADC augmenté. Oedème vasogénique, ADC augmenté. Anneau périphérique : œdème cytotoxique, ADC diminué, mort cellulaire, progression lésionnelle.

 

 

Behcet
  • [aphtose bifocale]
  • Atteinte inflammatoire périvasculaire
  • Perte neuronale et myélinique au contact
  • Idem SEP +++
  • Atteinte tronc cérébral extensive évoluant vers atrophie (centré sur pédoncules cérébraux)
  • Atteinte thalamique, NGC et capsule interne
  • Pdc
  • TVC profonde

 

 

 

Lupus
  • Idem SEP+++
  • Atteinte du corps calleux rare
  • Atteinte NGC possible
  • Myélite extensive

 

Maladie de Lyme
  • [borrelia burgdorferi]
  • SEP like
  • Signes cutanés, sciatiques négatives : sérologie Lyme.
  • Myélite extensive
  • Pdc radiculaire et des leptoméninges : méningoradiculite
  • HS non spécifiques de la substance blanche = SEP
  • Possibles infarctus

 

Neurosarcoidose
  • [hST2 (granulôme)]
  • SEP like
  • Atteinte leptoméningée granuleuse de la base
  • +- pachyméningée en pseudomasse
  • Atteinte le long des espace de Virshow
  • Atteinte radiculaire : VII+++
  • Tige pituitaire+++

 

 

Rachis lombaire – Dégénératif

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Déshydratation discale
  • Grade 1 : hyperT2 franc du disque
  • Grade 2 : hypointense central
  • Grade 3 : perte de l’hypersignal liquidien iso-OS spongieux
  • Grade 4 : disque noir et pincement discal
  • Grade 5 : disparition de la visualisation du disque et débord discal circonférentiel.
 Déshydratation discale

 

Modic
  • Type 1 [Inflammatoire]: hypoT1, hyperT2
  • Type 2 [Graisseux] : hyperT1, hyper ou iso T2
  • Type 3 [Scléreux] : hypoT1, hypoT2, PDC+
 Modic

 

Sémantique
Hernie discale 1

  • Discopathie dégénérative = saillie discale globale, diffuse, circonférentielle
  • Hernie discale = saillie discale focale
  • Hernie sous ligamentaire = hernie contenue (par le complexe anneau fibreux / ligament longitudinal postérieur)
  • Hernie extra ligamentaire = hernie trans ligamentaire = extrue = rompue
  • Hernie exclue = hernie séquestrée
 Hernie discale 2

 

CANAL LOMBAIRE étroit constitutionnel
  • Diamètre antéropostérieur du canal osseux (coupe passant par l’anneau osseux fermé à la  partie inférieure des pédicules)
    • Normal > 14mm
    • Étroitesse relative : 12-14mm
    • Étroitesse absolue < 12mm
  • Diamètre transversal interarticulaire (coupe passant par le disque)
    • Étroitesse : d ≤ 15mm Cotten 1998 15mm
  • Surface du canal osseux
    • Étroitesse : s ≤ 145mm2

 

Canal lombaire rétréci ACQUIS
  • Regarder les racines en coupe axiale et préciser la visualisation du LCR autour de celles-ci
    • Types A et B : traitement médical
    • Types C et D : traitement chirurgical

 

 clr

 

Compte rendu

Mort encéphalique

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Diagnostic de mort encéphalique = clinique

  1. Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée = coma stade IV
  2. Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
  3. Absence totale de ventilation spontanée à épreuve d’hypercapnie

 

Préparation du sujet en état de mort encéphalique

  • Patient stable hémodynamiquement
  • PA moyenne > 65 mmHg
  • Diurèse >= 100mL / h
  • P veineuse centrale = [6 – 8] mmHg
  • 6h après diagnostic clinique

 

Protocole de l’angioscanner
[mort encéphalique + bilan pour prélèvement d’organe]

  • Sans IV
    • AP 1,25 / 0,9 FOV S
    • Crane 0,6 / 0,6 FOV L
  • Injection
    • Veine du pli du coude
    • 2 cc /kg (120 max)
    • Pulse 50 cc de phy
    • 3 cc / sec
    • Smart prep sur carotides
  • A 20 secondes
    • Crane
  • A 35 secondes
    • Thorax-Abdo
  • A 60 secondes
    • Crane
  • A 90 secondes
    • Abdomen-Pelvis

 

Critères diagnostiques de mort encéphalique
  1. Opacification des artères temporales superficielles
  2. Absence d’opacification des deux veines cérébrales internes
  3. Absence d’opacification (uni) bilatérale des branches corticales (M4) des artères cérébrales moyennes sur une coupe passant par le toit des ventricules latéraux
 Mort encéphalique Mort encéphalique

 

Peuvent être visibles à 60 secondes

  • Artères vertébrales
  • Artère basilaire
  • Artères cérébrales postérieures
  • Artères péricalleuses
  • Sinus caverneux
  • Veines ophtalmiques
  • Grande veine cérébrale
  • Sinus veineux superficiels
  • Opacification M2 et M3 fréquente et ne doit pas faire récuser le diagnostic de ME.

 

Compte rendu

  • Conclure
    • « absence d’arrêt circulatoire »
    • « arrêt circulatoire »

Cf. Compte rendu type

Infections cérébrales

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Abcès cérébral
  • Coque
    • HyperT1
    • HypoT2, feuilletée
    • Fine après injection
    • Perfusion
      • Baisse du VSC
      • Augmentation du K2
  • Centre de l’abcès
    • Diffusion
      • Hyper signal très intense
      • ADC très diminué
    • Spectro
      • Multiplet d’acides aminés (0,9 ppm) générés par la dégradation des PNN
      • Succinate (2,4 ppm) et acétate (1,9 ppm) générés par le métabolisme bactérien
      • Pas de choline

 

Méningite tuberculeuse
  • Épaississement méningé de la base du crane
  • Nécessité d’une injection
  • Aspect granulomateux en grappe de raisin
  • Feutrage des espaces sous arachnoïdiens
  • Hypertension intracrânienne
  • Tuberculomes
    • Confluence de granulomes giganto cellulaires
    • Zone centrale de nécrose caséeuse
    • Capsule de collagène
    • Lésion nodulaire prenant massivement le contraste
    • Parfois calcifiée, entourée d’œdème
    • Taille variable
    • Signal variable en T2 selon le contenu
  • Cérébrite
    • Micro granulomes corticaux confluents
    • Zone hypo T1, hyperT2
    • Prise de contraste gyriforme
    • Limites floues
  • Abcès
    • Souvent multiloculé
    • Contenant du caséum en son centre

 

 

 

Cysticercose
  • Calcifications de petite taille, multiples, jonction SB-SG
  • Lésions vésiculaires ou kystiques : lésions kystiques prenant le contraste selon le stade
  • Localisation intraventriculaire

 

 

Cytomégalovirus
  • Atteinte en début de grossesse :
    • Lissencéphalie
    • Polymicrogyrie
    • Ventriculomégalie
    • Hypoplasie cérébelleuse
    • Calcifications périventriculaires
  • Atteinte tardive :
    • Atteinte de la SB prédominant aux poles temporaux
    • Calcifications limitées

 

 

Toxoplasmose
  • Toxoplasma gondii
  • Bénigne chez l’immuno compétent
  • Gravissime chez l’immuno déprimé
  • Forme encéphalitique (fièvre, céphalées, confusion)
  • Forme focale : déficit, comitialité
  • Possibilité d’atteinte médullaire
  • PL : lymphocytose modérée

IRM

  • Forme pseudo-encéphalitique (rare)
  • Forme nodulaire pseudo tumorale (fréquente)
  • Lésion élémentaire
  • Nodule hypoT1
  • HyperT2
  • Réhaussé en périphérie par le PDC
  • Entouré d’œdème
  • Lésions multiples disséminées sus et sous tentorielle
  • Forme hémorragique classique notamment après traitement

 

 

Listériose
  • Atteinte du tronc : rhombencéphalite
  • Contamination par voie digestive (fromage, charcuteries)
  • Phase pseudo-grippale
  • Phase d’état neurologique : nerfs crâniens+++
  • PL : lymphocytaire
  • IRM
    • Atteinte rhombencéphalique (bulbe, protubérence, cervelet)
    • Micro-abcès : prise de contraste nodulaire ou annulaire
    • Œdème péri-lésionel

 

Cryptococcose
  • Cryptococcus neoformans
  • Inhalation de forme larvaire
  • Dissémination hématogène au SNC
  • Associé au VIH, hémopathies et maladies de système
  • Céphalées, fièvre, troubles de conscience, épilepsie
  • IRM
    • Aspect de méningite non spécifique
    • Dilatation kystique des espaces de Virchov-Robin
    • Atteinte des régions putamino-caudées
    • Symétrique
    • Lésions kystiques
    • HypoT1
    • HyperT2
    • Pas de PDC

 

 

méningo Encéphalite herpétique
  • Virus herpex simplex (HSV1)
  • 10 à 20 % des encéphalites virales
  • Réactivation d’un virus latent du gg trigéminal (de Gasser)
  • Syndrome confusionnel fébrile
  • Atteinte temporo-limbique
  • Ponction lombaire : type lymphocytaire, hyper-protéïnorachie modérée, PCR (ADN viral)
  • EEG : focalisation temporale+++
  • Mortelle dans 70% des cas si pas traitée
  • IRM
    • Localisation temporale, temporo-lymbique (cingulum)
    • SB et/ou SG
    • Epaissisement des gyri, peu d’effet de masse
    • Pas de systématisation artérielle
    • HypoT1, hyperT2-FLAIR, hyperDiff, ADC variable
    • Réhaussement gyriforme après IV
    • +++ Respect du putamen +++ (DD avec tumeur)
    • Risque : bilatéralisation
  • Traitement : anti-viral spécifique précoce
  • DD : oligodendrogliome, post critique, encéphalite lymbique, autre encéphalite virale, MCJ
  • Évolution : nécrose laminaire

 

Tumeurs neuro – Craniopharyngiome

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Généralités sur les Craniopharyngiomes

  • Anatomie : Cf. hypophyse
  • Tumeur pédiatrique non-gliale la plus fréquente
  • 3% des tumeurs intra-crâniennes
  • 6 à 9% des tumeurs intra-crâniennes de l’enfant
  • 54% des tumeurs de la région sellaire chez l’enfant
  • Tumeur bénigne, récidivante
  • Origine : épithélium de la poche de Rathke
  • 2 types de craniopharyngiomes
    • Adamantinomateux
      • Enfant: 5-15 ans
    • Papillaire
      • Adulte : 50-60 ans
  • Sexe ratio = 1
  • Origine japonaise : incidence plus élevée

Clinique

Variables en fonction de taille, localisation

  • Céphalées, HTIC, hydrocéphalie
  • Amputation du champ visuel, hémianopsie bitemporale
  • Troubles endocriniens
    • Retard de croissance, hypogonadisme
    • Diabète insipide

Traitement

  • Chirurgie
    • Séquelles : DI, panhypopituitarisme
  • Chirurgie partielle + radiothérapie

Pronostic

  • 57 à 96 % survie à 10 ans
  • Récidive 20 à 56 % : fonction de l’exérèse et de la taille initiale
    • Taille < 5 cm: récidive = 20%
    • Taille > 5 cm: récidive = 83%
  • Fonction endocrinienne normale : seulement 5 % des cas
  • Pronostic visuel : fonction de la durée de compression des VO

 

Protocole d’exploration des craniopharyngiomes

  • IRM
    • Sagittal T1
    • Coronal T1 et T2, coupes fines 3 mm
    • 3 plans T1 après injection de gadolinium
  • Scanner
    • Filtre osseux

 

Critères sémiologiques du craniopharyngiome

Sur l’IRM

  • Supra-sellaire +++ (75%)
  • Supra et intra-sellaire (21%)
  • Intra-sellaire (4%)
  • 3 Portions
    • Kystique (liquidien ou protéique)
      • Hyper signal T1
      • Hyper signal T2
      • Rehaussement pariétal franc
    • Charnue (portion tissulaire)
      • Hétérogène
      • Isosignal T1
      • Hétérogène (iso, hyper T2)
      • Rehaussement hétérogène
    • Calcique (calcifications)
      • Hypo signal T2

Sur le scanner

  • Recherche de calcifications ++
  • Filtres osseux
  • Acquisition centrée sur la selle turcique

 

Diagnostics différentiels

 

Exemples de craniopharyngiomes

 

 

Hypophyse

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ANATOMIE IRM DE L’HYPOPHYSE

hypophyse Coupe coronale centrée sur la selle turcique

  • Au dessus de l’hypophyse
    • Tige pituitaire
    • Chiasma optique
    • Artères cérébrales antérieures
    • Diaphragme sellaire (méninge)
  • Au dessous de l’hypophyse
    • Cellule sphénoïdale
  • Latéralement à l’hypophyse
    • Sinus caverneux
      • Artère carotide interne
      • Nerf crânien VI
      • Nerf crânien III
      • Nerf crânien IV
      • Nerf crânien  V1
      • Nerf crânien V2
    • Terminaison carotidienne

Adénome hypophysaire 
  • Visualiser post hypophyse en hyperT1
  • Micro < 10 mm ; macro > 10 mm
  • Hyposignal, soit spontané, soit après gado
  • L’hypophyse normale prend le gado
  • Hypersignal à hémorragie
  • Refoulement, asymétrie
  • Tige pituitaire : déviation, étirement

Macro-adénome

  • Extension locale : chiasma optique, sinus sphénoïdal, sinus caverneux, carotides
  • Envahissement du sinus caverneux : absente si pas de franchissement de la ligne inter carotidienne médiale, certaine si franchissement de la ligne inter carotidienne latérale — faire classification de Knosp
  • Aspect des siphons carotidiens (procidence)
  • Aspect du sinus sphénoidal

Micro-adénome

  • Faire séquence dynamique si non visible sur les séquences anatomiques

Grossesse et hypophyse

  • Augmentation de volume
  • 0,08 mm/semaine
  • 12 mm en prépartum, avec un bord supérieur convexe
  • Hypersignal réversible de l’anté hypophyse

Diagnostics différentiels

Hypophyse de l’enfant

  • Naissance – 2 mois
    • Hypophyse globalement en hyper-signal
    • Anté-hypophyse spontanément hyperT1 plus marqué lié à une synthèse protéique
  • 2 mois – puberté
    • HyperT1 de la post-hypophyse (vasopressine)
    • Hauteur [3-6] mm
  • Puberté
    • Hypertrophie physiologique transitoire, dome convexe, hauteur < 10 mm
  • Pathologies

    Post hypophyse ectopique

    Post hypophyse ectopique Case courtesy of Dr Maxime St-Amant, Radiopaedia.org. From the case rID: 18709

    • Post-hypophyse ectopique
    • Post hypophyse au niveau de l’éminence médiane
    • Absence de tige
    • Anté hypophyse hypoplasique
    • Craniopharyngiome
    • Gliome
    • Rares : germinome, PNET, adénome (très rare)

Biblio

Cottier, J. P., Destrieux, C., Brunereau, L., Bertrand, P., Moreau, L., Jan, M., & Herbreteau, D. (2000). Cavernous Sinus Invasion by Pituitary Adenoma: MR Imaging 1. Radiology, 215(2), 463-469.

Compte rendu type

[IRM] Hypophyse

Démence & Imagerie du cerveau âgé

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Cerveau âgé habituel

  • Dépôts de fer
    • Tous les oligodendrocytes
      • Visible au niveau lenticulaire
    • SG profonde
      • Globus pallidus
      • Noyau rouge
      • Putamen
      • Locus nigern
      • Noyau caudé
      • Noyau dentelé
    • Réduction de la masse cérébrale
      • Atrophie : prédomine sur la SG mais de façon hétérogène (prédomine sur certaines zones de cortex, etc)
      • Dilatation des espaces liquidiens : péricérébraux, ventriculaires et Virchow Robin
      • Dans la SB : augmentation de l’ADC, baisse de l’anisotropie, avec atteinte prédominante sur les fibres associatives

 

Protocole IRM démence

  • Volume T1 [reconstruction dans le plan hippocampique +/- coro T2]
  • FLAIR
  • T2*
  • Diffusion
  • Compte rendu type

 

MA : Maladie d’Alzheimer

  • Définition DSM IV de la démence : trouble de mémoire + atteinte d’un autre domaine, le tout retentissant sur l’automnomie globale du patient.
  • Gradient antéro-postérieur
  • L’atrophie temporale n’est pas spécifique de la maladie d’Alzheimer et peut se retrouver dans les démences vasculaires. L’inverse et aussi vrai !
  • Pour l’évaluation radiologique : faire échelle de Scheltens

Echelle de Scheltens
(atrophie hippocampique)
Grade Largeur de la fissure choroïdienne Largeur de la corne temporale Epaisseur de l’hippocampe
0 N N N
1 ↑ N N
2 ↑↑ ↑ ↓
3 ↑↑↑ ↑↑ ↓↓
4 ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
Hippocampe normal de l'hippocampe
Anatomie normale
Echelle de Scheltens - Atrophie hippocampiqueEchelle de Scheltens (atrophie hippocampique)

 

Les autres types de DÉMENCE

  • AMS (= MSA) : Atrophie Multi-systématisée
    • Atrophie du pont
    • Atteinte des fibres ponto-cérébelleuses avec respect des faisceaux pyramidaux : « hot cross bun sign »
  • PSP : Paralysie Supranucléaire Progressive
    • Atrophie du mésencéphale avec :
    • Signe du bec de colibri (ou pingouin) en sagittal, bord supérieur concave
    • Élargissement du sillon inter-pédonculaire (axial)
    • Atrophie lame tectale et dilatation aqueduc du mésencéphale
  • DFT : Démence Fronto-Temporale
    • Atrophie cortico sous corticale frontale et temporale interne
    • Bilatérale
    • Symétrique
    • Associée à des anomalies de la SB de type leucoaraiose antérieure
  • APP : Aphasie Progressive Primaire
  • AS : Aphasie Sémantique
  • CJ : Creutzfeldt Jacob
  • DCB : Dégénérescence Cortico-Basale
  • DCL : Démence à Corps de Lewy
  • DLFT : Dégenerescence Lobaire Fronto-Temporale (anapath)
  • DS : Démence Sémantique
  • MCI (Mal Cognitiv Imperement) : entre le normal et le pathologique

 

Leucopathie vasculaire  
Leucopathie vasculaire si ≥ 2 
  • Périventriculaires
 0 : absents
1 : cornes
2 : halo
3 : irrégulières, extensives
  • Profondes sous corticales
 0 : absent
1 : points focaux
2 : confluence débutante
3 : large confluence
  • Sous corticale
 0 : absente
1 : punctiforme
2 : points multiples
3 : diffus

Echelle de Fazekas modifiée
  • Fazekas 0 : aucune ou 1 hypersignal unique de la SB
  • Fazekas 1 : multiples hypersignaux, aspécifiques, normaux pour l’age
  • Fazekas 2 : multiples hypersignaux un peu confluents, en rapport avec une leucopathie vasculaire, devant faire rechercher une HTA sous jacente
  • Fazekas 3 : plages en hypersignal FLAIR confluentes , en rapport avec une leucopathie vasculaire, devant faire rechercher une HTA sous jacente

 

Pour en savoir plus

 

[IRM] Démence

Hémorragie sous arachnoïdienne / méningée

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Classification de Fischer de l’hémorragie méningée
  • Grade 1 : absence de sang (PL positive)
  • Grade 2 : couche de sang mince et diffuse < 1 mm
  • Grade 3 : couche de sang plus épaisse > 1 mm
  • Grade 4 : hématome parenchymateux ou inondation ventriculaire

 

 

Classification de Fischer modifiée de l’hémorragie méningée

  • Grade 0 : Absence de sang  dans les citernes ou ventricules
  • Grade 1 : HSA minime, pas d’hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 2 : HSA minime, hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 3 : HSA importante, pas d’hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux
  • Grade 4 : HSA importante, hémorragie ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux

 

Etiologies des HSA non traumatiques

  • Rupture d’anévrisme 85%
    Hémorragie méningée
  • Hémorragie périmésencéphalique 10%
  • autres causes rares 05%
    • Dissections intracrâniennes
    • MAVs
    • Fistules durales
    • MAVs médullaires
    • Anévrismes septiques
    • Artérites cérébrales
    • Thromboses veineuses cérébrales (HSA de la convexité)
  • Clinique douteuse + TDM normal = angioTDM
  • Clinique douteuse + imagerie normale = PL
    • Après 12 h
  • Si vasospasme clinique : faire imagerie de diffusion et imagerie de perfusion
  • Dépistage familial par angio MR proposé lorsque 2 membres de la même lignée ont présenté une rupture

Hémorragie méningéeHémorragie méningée

Article : hémorragie sous-arachnoidienne en 10 questions

Hématome intra parenchymateux

Hématomes profonds
  • Causes très fréquentes (1/2)
    • HTA dans 80% des cas (rupture spontanée de petits vaisseaux)
      • Hématome profond à pas d’exploration
      • Micro-angiopathie des artères perforantes lenticulostriées, paramédianes au tronc basillaire, cérébelleuses sup et inf
      • Fragilité vasculaire créant des infarctus lacunaires
      • OxyHb : effet diamagnétique
      • Couronne de désoxyHb : susceptibilité magnétique
      • Hyper Diff, Baisse ADC, hyper FLAIR, couronne hypoT2*, hypo-iso T1 EG
      • Putamen > thalamus > pont, cervelet
      • Micro-hémorragies multiples (microbleeds)
Hématomes lobaires
  • Causes très fréquentes (2/2)
    • Malformations vasculaires
      • Anévrysme
        • Rarement HIC pur
      • Malformation Artério Veineuse
        • Incidence 1/100.000
        • Sujet jeune
      • Fistule
      • Cavernome
        • Hamartome vasculaire = capillaires dilatés sans parenchyme
        • Siège ubiquitaire, souvent associé à des anomalies veineuses de développement
        • Lésion arrondie, hétérogène, couronne hypointense
  • Causes fréquentes
    • Angiopathie Amyloïde
    • Infarctus hémorragique (infarctus artériel avec transformation hémorragique ou infarctus veineux surTVC)
      • Règle des 3 : début J3 (plus précoce si reperfusion), max 3 sem, durée 3 mois.
    • Troubles de la coagulation
    • Hémorragie intra tumorale (mélanome,choriocarcinome)
      • Disproportion œdème/hématome
      • Couronne d’hémosidérine absente ou incomplète
      • Rehaussement à proximité de l’hématome
      • Rehaussement de lésion à distance

Hématomes cérébraux intra parenchymateuxHématomes cérébraux intra parenchymateux

 

EVOLUTION DU SIGNAL DU SANG AVEC LE TEMPS

sang

 

Microbleeds

  • Périphériques = Angiopathie amyloïde
  • Profonds = HTA

Angiopathie amyloïde

  • Dépôts de protéines amyloïdes dans les artères corticales et leptoméningées
  • Sujet âgé
  • Critères sémiologiques
    • µbleeds périphériques, sous corticaux
    • Macrobleeds lobaires
    • Peu donner des hémorragies méningées focales
    • Leucopathie vasculaire
    • Atrophie csc
    • Respect : NGC, thalamus, cervelet, pont

 

Cavernome

  • Hamartome vasculaire = capillaires dilatés sans parenchyme
  • Siège ubiquitaire, souvent associé à des anomalies veineuses de développement
  • Lésion arrondie, hétérogène, couronne hypointense
  • « Pop corn sign » sur le FLAIR
  • Couronne d’hémosidérine

Fistules artério-veineuses méningées

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Généralités

  • Définition : ce sont des shunts artério-veineux développés dans la dure-mère intra-crânienne
  • Siège variable :
    • Convexité : sinus longitudinal
    • Faux du cerveau
    • Tente du cervelet : sinus latéral
    • Méninge de la base ethmoïde : +++ sinus caverneux ++
  • Localisation :
    • Dure-mère
    • Arachnoïde
    • Pie-mère
  • A différencier des Malformations AV cortico-piales :
    • Suppléance méningée des MAV cérébrales.
    • MAV superficielles du cuir chevelu
  • Etiologie
    • Otites sinusites
    • Intervention neurochirurgicale
    • Traumatisme cranien
    • Thrombophlébite cérébrale
    • Phlébite périphérique ou pelvienne
  • Signes fonctionnels : souffle ,acouphènes
  • Signes neurologiques : Hémorragie, déficit
  • Signes cliniques : Exophtalmie, Comitialité, Déficit clinique progressif, Troubles des fonctions supérieures, Hémorragie, Myélopatie progressive

 

Classification de Djindjian

  • Type I : drainage dans un sinus
  • Type II : drainage dans un sinus avec reflux dans les veines corticales.
  • Type III : drainage direct dans les veines corticales
  • Type IV : drainage direct dans les veines corticales avec effet de masse

 

Classification fonction du drainage veineux

  • Type I :
    • Signes fonctionnels
    • Acouphènes,céphalés, vertiges
    • Absence de risque neurologique
  • Type IIa :
    • Même signes mais Hypertension intracranienne dans 30% des cas
    • Cephalée, baisse d’acuité visuelle, diplopie (VI), oedeme papillaire bilatéral, voire atrophie optique
    • Absence de risque neurologique.
  • Type IIb, III, IV, V: drainage veineux cortical
    • Risque hémorragique
    • Type IIb :10%
    • Type III : 40%
    • Type IV : 80%
  • Type V :
    • Drainage dans les veines perimedullaires
    • Hypertension Veineuse du cone medullaire
    • Myelopathie Progressive

 

Exemples

  • Fistule durale lombaire

Tumeurs neuro [algorithme]

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Algorithme diagnostique des Tumeurs intra-craniennes

Algorithme basé essentiellement sur la localisation tumorale.
La dernière colonne contient un élément caractéristique et discriminant.

Sus-tentoriel Extra-axial Méningiome Homogène
Hémangiopéricytome Hétérogène
Métastase méningée Contexte tumoral
Intra-axial Image en cocarde
(MAGIC DR)		 Métastase Multiples
Abcès ↓ ADC
Glioblastome ↑↑↑ rVSC
Lymphome ↑ rVSC, ↓ ADC, pdc +++
Tumeurs gliales Astrocytome
Oligo-dendrocytome Calcifications massives
DNET Images en « bulle de savon »
Intra-ventriculaire Méningiome
Papillome
Neurocytome central
Ependymome
Kyste colloïde
SEGA
Région pinéale Germinome
Pinéaloblastome
Pinéalocytome
Kyste pinéal
Hypophysaire Adénome
Méningiome
Craniopharyngiome
Germinome
Anévrisme
Sous-tentoriel Parenchyme Métastase  > 50% après 50 ans
Hémangioblastome
Astrocytome pylocytique Enfant
Fosse postérieure : hémisphère cérébelleux
Kyste
Nodule mural prenant le contraste
 Intra ventriculaire Ependymome Enfant
Fosse postérieure : 4ème ventricule
Nodule prenant le contraste
Bien limité
Médulloblastome Enfant
Fosse postérieure : vermis cérébelleux
Tumeur bien limitée
Hétérogène, nécrotique, infiltrante
APC Schwannome Respecte le VII
Méningiome

 

Epilepsie

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Protocoles IRM pour épilepsie

♦ soit Patient < 30ans avec crises comitiales répétées réfractaires depuis l’enfance
  • Rechercher une malformation : examen morphologique, pas besoin d’injection (sauf si découverte tumeur gliale)
  • 3D T1 inversion récupération (morpho sillons/hippocampe + contraste SG/SB) ou coro T1IR
  • 3D FLAIR ou axiale FLAIR (signal parenchymateux et hippocampique), voir si gliose
  • Coronale T2 plan CA/CP si CC général, T2 fin plan hippocampe si CC temporale
  • Axiale T2* (saignement et cavernôme)
  • Plan coronal oblique pour  analyse hippocampe
♦ soit Patient > 40ans avec apparition récente de crises comitiales
  • Recherche de tumeurs notamment métastase, ischémie, thrombose veineuse cérébrale, infection
  • Axiale FLAIR
  • Diffusion
  • Axiale T2*
  • 3D T1 IV+
  • Axiale T1 IV+

 

Lésions à rechercher dans un bilan d’épilepsie

    • Sclérose hippocampique
    • Dysplasie corticale focale
    • DNET && Gangliogliome
    • Anomalie de développement cortical
    • Status épilepsticus
    • Malrotation hippocampique

 

 

Sclérose hippocampique
    • Sclérose de la corne d’Ammon =  sclérose temporale mésiale
    • Mieux visible en 1,5 Tesla, à opérer
    • 1ère cause épilepsie partielle pharmaco-résistante adulte/enfant (50/70%)
    • Souvent suite à crise convulsive hyperthermique
    • Excellent pronostic après chirurgie (cortectomie)
    • Svt unilatéral, atteinte bilatérale possible
    • Sémiologie
      • Perte des digitations de la tête de l’hippocampe (seul signe au début)
      • Atrophie (perte hauteur)
      • Gliose (hyper T2/FLAIR)
      • +/- Atrophie du Gyrus ParaHippocampique (GPH)
      • +/- Atteinte du pole temporal avec HS (ne modifie pas le pronostic post-op)
      • +/- Atrophie fornix et corps mamillaire du côté atteinte (atteinte associée du système limbique)
      • +/- Dilatation réactionnelle corne temporale
    • DDX : malrotation hippocampique

 

DYSPLASIE CORTICALE FOCALE
  • Mieux visible à 3 Tesla, à opérer
  • Malformation avec cortex anormal en position anormale
  • 2ème cause d’épilepsie pharmaco-résistante chez l’adulte
  • FRONTALE et CENTRALE (sillons frontaux sup et inf)
  • Frontale > centrale > parietale > occ > temp
  • 1/3 IRM négative (30%)
    • Elargissement focal du ruban cortical en T1
    • Flou du contour SB/SG : « blurring »
    • +/- HS cortex et SB adjacente
    • Bande en HS FLAIR rejoignant VL : « transmental sign »

 

 

ANOMALIE DE DÉVELOPPEMENT CORTICAL 
  1. Anomalie de la gyration:
    1. Lissencéphalie : surface cérébrale lisse sans sillon, à cortex épais
    2. Pachygyrie : quelques sillons, cortex épais
    3. Polymicrogyrie : nombreux sillons avec cortex épais
    4. Schizencéphalie : fente hémisphérique, étendue de la surface cérébrale au ventricule, bordée par du cortex anormal polymicroG, sans gliose adjacente, à lèvre ouverte ou fermée
    5.   DDx : cavité séquellaire: pas de cortex adjacent mais gliose
  2. Anomalie de la migration : hétérotopie de substance grise (iso T1, T2, FLAIR à SG)
    1. Hétérotopie nodulaire : le long des ventricules latéraux les déformant
    2. Hétérotopie en bande : en bande sous-corticale

 

 

STATUS EPILEPTICUS : anomalies de signal suite à crises comitiales répétées
  • Hypersignal T2 SG et/ou SB sous-corticale, effet de masse
  • Possible HS diffusion avec baisse ADC en aigu, mais atteinte pls territoires (DDx ischémie)
  • Possible Pdc lésionnelle et/ou méningée.
  • Selon localisation épilepsie, possible atteinte transitoire hippocampe, splénium du corps calleux, ou thalamique (pulvinar): atteinte associative des structures fonctionnelles « relais »
  • Résolutif en qqes jours à semaines.

 

MALROTATION HIPPOCAMPIQUE
  • Responsabilité incertaine dans l’épilepsie
  • Peut être associé à d’autres anomalies malformative
    • Aspect globuleux et position trop médiale de l’hippocampe
    • Verticalisation du sillon collatéral plus profond

 

 

Compte-rendu type

[IRM] Epilepsie

Atteintes des noyaux gris centraux (NGC)

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ANOMALIE DE SIGNAL BILATERALE des noyaux gris centraux

Cette fiche présente les principales  gammes diagnostiques à évoquer lors d’une atteinte des noyaux gris centraux. Les pathologies sont présentées par atteinte anatomique principale, mais elles sont souvent accompagnées d’atteintes anatomiques autres (précisées entre parenthèses). On retiendra :

  • Atteinte des noyaux lenticulaires (putamen + pallidum) : toxique / métabolique / vasculaire chronique
  • Atteinte thalamique : vasculaire aigu / (tumoral jamais symétrique)
  • Atteinte striatum (noyau caudé + putamen) : infectieux / dégénératif / toxique
  • Atteinte globale (noyaux lenticulaires + caudé + thalamus) : mitochondriopathie, leucodystrophies, etc.

 

Putamen

 putamens
  • Méthanol [hyperT2] (+/- noyau caudé, substance blanche supra tentorielle)
    • Absorption d’alcool à brûler, antigel
    • Boissons alcooliques de contrebande
  • Hyperglycémie

 
  • Wilson (Cf pallidum)

 

Thalamus

 Thalamus
  • Gayet-Wernicke [hyperT2] (Corps mamillaires, noyaux postéro-médiaux des thalami, SG péri-aqueducale)
  • +/- prise de contraste des corps mamillaires
    • Déficit en thiamine (vitamine B1)
    • Intoxication alcoolique chronique, malnutrition, malabsorption
    • Triade : troubles psychiques, troubles oculo-moteurs, ataxie

 
  • Toluène (substance blanche, noyaux dentelés du cervelet)

 
  • AVC bithalamique (Percheron)

 

 

 

Noyau caudé

 Noyau caudé
  • Maladie de Creutzfeld Jacob [hyperT2, hyperDiff, ↓ ADC]
    • Cortex
    • Striatum
    • +/- thalamus
    • +/- cervelet
    • Signe du pulvinar : HS des noyaux pulvinariens en FLAIR et diff plus important que le signal du noyaux lenticulaire
    • En spectro : diminution du NAA, augmentation modérée du MyoInositol
    • DD

 

 

Globus pallidus

 globus pallidus
  • Intoxication au CO [hyperDiff] (pallidum, SB +/- noyaux lenticulaires, caudés et thalamus)

 
  • Maladie de Wilson
    • Putamens (laminaire concentrique)
      • Hypersignal T2 ou mixte bilatéral et symétrique
    • Noyaux caudés
      • « Face de panda géant du mésencéphale » tegmentum (sauf NR) et colliculus supérieur
    • Thalamus, pédoncules cérébelleux moyens
    • Pallidum
      • Hyposignal T2
      • Hypersignal T1 tardif par dépôts de manganèse
      • Atrophie cérébrale

 
  • Intox manganèse [hyperT1]
  • Syndrome de Fahr (hypo ou hyper parathyroïdie)
  • Maladie de Fahr si idiopathique (métabolisme phospho-calcique normal)
    • Calcifications bilatérales et symétriques
    • SG : pallidum, putamen, noyau caudé, thalamus, noyaux dentelés du cervelet
    • SB sous-corticale
    • Diagnostics différentiels
      • Calcifications pallidales physiologiques du sujet âgé
      • Calcifications post-chimiothérapie (méthotrexate)

 
  • Encéphalopathie hépatique
    • HyperT1 des deux pallidum
  • Héroine inhalée (chasing the dragon)

 

CORPS CALLEUX

 Corps calleux
  • Marchiafava-Bignami [hyperDiff, ↓ADC, hyperFLAIR]
    • Corps calleux
    • Globus pallidus + atteinte SB + commissure blanche ant + fornix
    • +/- atteinte corticale
    • Pdc à 60j
    • Atrophie du corps calleux séquellaire
    • Rare, éthylisme chronique
  •  Anti-épileptiques
  • Métronidazole

 

Cortex
  • Hypoglycémie [hyperT2, hyperDiff] (Lésions corticales multifocales = nécrose laminaire+ lenticulo-caudées + hippocampiques)

 
  • Cyanure (nécrose laminaire + NGC sauf thalamus)

Tronc cérébral
  • Démyélinisation osmotique

 
  • Maldie de Wilson (Cf.)

 Hypothalamus

Vertige aigu

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PROTOCOLE IRM vertige

  • IRM meilleure modalité d’exploration voies centrale/périphérique VIII et labyrinthe
  • Axiale FLAIR
  • Axiale diffusion
  • 3D T2 haute résolution en fosse postérieur (CISS, DRIVE, FIESTA…)
  • 3D T1 après injection de gadolinium +- ax T1 fin fosse postérieure

 

Causes multiples

  • Vertiges bref positionnels : vertige paroxystique positionnel bénin
  • Prolongé : névrite vestibulaire, AVC, SEP, labyrinthite, contusion
  • Récurrent : maladie de Ménière, migraine…

 

PLAN d’analyse

  • Encéphale : recherche anomalie encéphale / tronc (noyau du VIII)
  • Paquet acoustico-facial : masse VIII, sur trajet, Pdc asymétrique
    • Tumeur sur le trajet du paquet acoustico-facial, boucle vasculaire, Schwannome du VIII, névrite vestibulaire
  • Signal du labyrinthe / aqueduc vestibule
    • Malformation, Pdc labyrinthe : labyrinthite / schwannome, hémorragie labyrinthique (HS T1 et FLAIR), dilatation aqueduc du vestibule (maladie de Ménière)

Anévrismes intracraniens

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Exemples d’anévrismes intracraniens

 

 

Dépistage : uniquement au cas par cas et chez les patients déjà victimes d’HSA (dans leur histoire ancienne)

 

Indications du Traitement des anévrismes intracraniens

  • Petit anévrisme asymptomatique intra-caverneux : pas d’indication thérapeutique
  • Anévrisme intracaverneux symptomatique : au cas par casCerebral_aneurysm_NIH
  • Anévrismes intra-duraux symptomatiques : traitement en relative urgence et quelle que soit la taille
  • Anévrismes multiples avec ATCD d’HSA : traitement
  • Petits anévrismes < 10mm asymptomatiques sans ATCD d’HSA : discuter chez les sujets jeunes
  • Anévrismes ≈ 10mm / avec sac-fille / des conditions hémodynamiques particulières dans contexte d’histoire familiale d’anévrisme ou d’HSA : à discuter
  • Anévrismes asymptomatiques ≥ 10mm : traitement envisagé

Donc en faveur du traitement

  • Sujet jeune avec espérance de vie longue
  • ATCD d’HSA d’un autre anévrisme
  • Histoire familiale d’anévrisme ou d’HAS
  • Anévrisme large, symptomatique ou évolutif
  • Risques thérapeutiques faibles
  • Paramètres psychologiques d’importance majeure +++

Cf. hémorragie sous arachnoïdienne / hémorragie méningée