Choline [3,22 ppm] : marqueur du métabolisme membranaire (densité membranaire) myélinisation / démyélinisation ; synthèse et dégradation des phospholipides. Augmentation de la choline = cellularité augmentée (aussi dans AVC, inflammation et SEP)
Créatinine [3,02 ppm et 3,94 ppm ] : marqueur métabolisme énergétique, proportionnel à la densité cellulaire. Baisse dans tumeur ayant une activité métabolique accrue (gliomes haut grade)
N-Acétyl-Aspartate [2,02 ppm ] : index de viabilité neuronale (densité neuronale), synthétisé dans les mitochondries, chute avec la perte axonale (tumeurs, leucodystrophie, SEP)
Lactates [1,33 ppm ] : témoin d’un processus anaérobie : défaillance du métabolisme oxydatif, glycolyse anaérobie prend le dessus (ischémie, hypoxie, maladies métaboliques, accumulation macrophage). Marqueur de la souffrance cellulaire aiguë et des réactions macrophagiques. Forme du pic (doublet) varie en fonction des paramètres d’acquisition (TE).
Lipides [0,5 et 1,5 ppm] : relargage extra cellulaire dans les processus de nécrose tissulaire
Glutamate/Glutamine : entre 2,1 et 3,7 ppm
GABA [2.25 et 3.00 ppm]
Myoinositol [3,56 ppm et 4,08 ppm] : marqueur glial présent quasi-exclusivement dans les astrocytes visible dans prolifération gliale ou augmentation de la taille des cellules gliales (inflammation : gliose, astrocytome et Alzheimer)
Principales pathologies visibles en spectroscopie
Tumeurs : choline augmente, créat et NAA diminuent
Tumeurs de haut grade (surtout lymphomes) : augmentation des lipides
Nécrose : baisse des métabolites, augmentation des lipides
Prolifération gliale : augmentation choline et myo-inositol, baisse de la créat
Encéphalopathie hépatique : baisse du Myo-Inositol (presque pathognomonique !) et augmentation des neurotransmetteurs glutaminergiques (qui augmentent dès qu’il y a une atteinte hépatique)
