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Tumeurs des glandes salivaires

Alexandre Ladoux

IRM : protocole d’exploration des tumeurs des glandes salivaires

  • Axiale T1 et T2 SANS FAT SAT (avec FAT SAT si post opératoire)
  • Axiale T2 ganglions cervicaux si tumeur maligne
  • Axiale diffusion b0 b1000
  • Dynamique axiale après injection de gadolinium, 40 phases, 2-3 s entre chaque phase
  • Axiale et coronale T1 gado FAT SAT
  • Reconstructions perfusion : ROI sur la lésion uniquement en zone tissulaire (en hT2), en dehors hémorragie ou kyste
  • Reconstructions diffusion: ROI sur la portion tissulaire en dehors hémorragie, calculer un rapport avec parotide controlatérale
  • Localisation : veine rétro-mandibulaire : en dehors: superficiel, en dedans : profond

Pathologies des glandes salivaires

  • Pathologie glande submandibulaire : lithiasique le plus souvent, si tumoral plutôt malin
  • Pathologie glande parotide : tumorale le plus souvent
    • 80% tumeur bénigne dominé par l’adénome pléomorphe (3/4 des tumeurs)
    • 10-15% tumeur maligne dominé par le carcinome muco-épidermoïde

DÉMARCHE diagnostique devant une tumeur des glandes salivaires

  1. Eliminer kyste, lipome, hémangiome
    1. Hémangiome : plutôt chez l’enfant
      1. Enfant : unilatéral non douloureux, augmente de V puis régresse spontanément
      2. Adulte : augmente de taille et ne disparait pas
      3. IRM : Lobulée, hT1, HT2, «flow void», Ca2+ phlébolithes (TDM), Pdc intense hétérogène
    2. Kyste : (branchial 1er arc, dermoïde, lymphoépithélial/VIH, tumeur de Whartin kystique, Cf. Masses cervicales kystiques)
      • Signal variable en T1, HT2, pas de prise de contraste (sauf CAL kystique)
    3. Lipome : localisation superficielle le plus souvent
      • HT1 et HT2, signal disparait en saturation de graisse
  2. Approche diagnostique : analyse morphologique puis fonctionnelle
BENIN [80%] MALIN [20%]
Contours Bien limités Mal limités
Signal hyperT2 liquidien hypoT2
Nécrose centrale – +
Capsule périphérique hypoT2 +
le plus souvent adénome pléiomorphe)		 –
Envahissement de voisinage – Infiltration de la graisse
Adénopathie – +
Infiltration périneurale – +
ADC relatif élevé (>1.3) sauf CAL bas ( < 1.0)

ALGORITHME DIAGNOSTIQUE

Courbes de perfusion des tumeurs des glandes salivaires
Type A : Plateau ascendant
Adénome pléomorphe cellulaire ou non		  
Type B : Prise de contraste rapide et wash-out > 30%
Tumeur de Warthin		  
Type C : Prise de contraste rapide avec plateau ou wash-out < 30 %
Courbe aspécifique		  

Synthèse sur les tumeurs des glandes salivaires

Histologie Clinique IRM
Adénome pléomorphe
(3/4 des tumeurs parotide)
  • Contours polylobés
  • h/isoT1, HT2 liquidien
  • Capsule périph hT2
  • rADC élevé > 1,0
  • Perf : plateau ascendant
Tumeur de Warthin
(Anciennement cystadénolymphome)
  • Homme 45-60 ans
  • Tabac +++
  • Pole inférieur le + souvent
  • 15% : multiple et bilatéral
  • Dégénérescence rare
  • Pole inférieur
  • hT1, hT2
  • Possible portion kystique
  • Possible hyperT1
  • Possible multiples  et bilat
  • Perf : pdc rapide et wash out important > 30%
  • rADC < 1,0
Tumeur maligne :
  • Carcinomes
  • Lymphome (gg parotidien)
  • Métastase
  • Paralysie faciale possible (VII) ou atteinte V3
  • Contours flous
  • hT2
  • rADC < 1,0 (< 0,5 penser lymphome)
  • Perf : pdc rapide et wash out faible < 30%
  • Envahissement adjacent
  • Infiltration péri-neurale
  • Nécrose centrale
  • Adénopathies nécrotiques

Diagnostics différentiels

Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
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Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
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Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)

Ganglion intra parotidien
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